胰腺导管腺癌（PDAC）是美国癌症死亡的第三大原因，通常在晚期才被诊断，且仅10%的PDAC病例与遗传危险因素相关。为了更有效地预防PDAC并改善患者的生存率，必须识别可改变的危险因素。此前研究提示，丙型肝炎病毒（HCV）可能是PDAC的危险因素。HCV是一种与
近期，发表于JAMA Network Open的一项回顾性队列研究评估了慢性HCV与PDAC之间的关联，研究结果发现慢性HCV感染与PDAC诊断风险增加1.8倍相关，并且HCV基因3型和1型的PDAC风险高于基因2型。
这项基于人群的回顾性队列研究在美国退伍军人健康管理局（VA）各中心开展。研究纳入 2001年10月1日至2020年9月30日期间，在VA或与VA相关联的医疗保险系统中有HCV检测记录，且至少有1次住院或门诊就诊记录的退伍军人。患者在此次就诊后接受至少18个月的随访，数据分析时间为2023年10月至2025年9月。HCV暴露状态被分为慢性HCV、仅HCV暴露或未感染HCV。使用Cox比例风险回归评估HCV状态与PDAC的关联，调整人口统计学和临床混杂因素。同时根据HCV基因型进行分层分析。
在6330856名接受HCV检测的人群中，92.3%为男性；中位年龄61.6岁。结果显示，3.9%为HCV感染者，3.3%为有HCV暴露史。
➢在33451名（0.5%）确诊为PDAC的患者中，与未感染HCV者相比，慢性HCV感染者确诊年龄更轻（中位年龄：65岁vs. 72.4岁）。慢性HCV感染组的PDAC发病率最高，其次是HCV暴露组和未感染HCV组。
图1 按HCV状态划分的PDAC累积发病率
➢与未感染HCV者相比，慢性HCV感染[校正风险比（aHR）=1.76；95%CI：1.67-1.86]和HCV暴露（aHR=1.18；95%CI：1.11-1.25）均与PDAC发生风险增加相关。
图2 按HCV状态划分的PDAC发病率和风险
➢与未感染HCV者相比，HCV基因3型（aHR=2.02；95% CI：1.67-2.45）和基因1型（aHR=1.75；95% CI：1.64-1.87）导致的PDAC风险高于基因2型（aHR=1.35；95% CI：1.14-1.60）。
表3 HCV基因型关联
本队列研究发现，慢性HCV感染与PDAC发病风险增加相关。在HCV感染患者中，基因1型（最常见基因型）和基因3型相关的PDAC 风险更高。未来研究应聚焦于DAA治疗HCV对降低PDAC风险的影响，以及与慢性HCV感染相关的PDAC致癌机制。
该研究的局限性包括：研究对象主要是退伍军人（主要是男性人群），以及军队中的有毒暴露，这些因素可能会增加患癌等风险。
参考文献
Levinson RN, Bushman R, Tate JP,et al. Pancreatic Ductal Adenocarcinoma After Hepatitis C Infection. JAMA Netw Open. 2025 Nov 3;8(11):e2543701.
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