细胞因子在癌症中主要通过激活抗肿瘤免疫、抑制肿瘤细胞增殖或诱导肿瘤细胞死亡等途径发挥抑癌作用。
| 1. 干扰素 -γ（IFN-γ） | 2. 激活效应免疫细胞：增强 CD8⁺T 细胞杀伤功能、NK 细胞细胞毒性，促进巨噬细胞吞噬肿瘤细胞； 3. 重塑肿瘤微环境（TME）：抑制血管生成，促进趋化因子（如 CXCL9/10）分泌以招募更多效应 T 细胞 | - - | |
| 2. 白细胞介素 - 12（IL-12） | 2. 极化 T 细胞分化：促进 CD4⁺T 细胞向 Th1 表型分化，增强 CD8⁺T 细胞效应功能； 3. 增强免疫记忆：维持肿瘤特异性 T 细胞存活，延长抗肿瘤免疫应答 | - 黑色素瘤：局部递送 IL-12（如病毒载体）可增强抗 PD-1 疗效； - 临床：全身递送毒性大，局部递送（如纳米颗粒）试验正在推进 | |
| 3. 白细胞介素 - 15（IL-15） | 2. 独特的跨呈递机制：通过 IL-15/IL-15Rα 复合物结合 NK/CD8⁺T 细胞的 IL-15Rβγc，精准激活效应细胞； 3. 不扩增调节性 T 细胞（Treg）：避免 Treg 介导的免疫抑制，优于 IL-2 | - 黑色素瘤 / - 小鼠模型：IL-15 + 抗 PD-1 联合可延长肿瘤小鼠生存期 | |
| 4. 白细胞介素 - 21（IL-21） | 2. 抑制 Treg 扩增：与 IL-2 不同，IL-21 不促进 Treg 生长，避免免疫抑制； 3. 激活 NK 细胞：增强 NK 细胞对 MHC-I 缺陷肿瘤的杀伤（弥补 CD8⁺T 细胞盲区） | - - 临床：重组 IL-21 可提升 CD8⁺T 细胞激活标志物，但单药响应率较低 | |
| 5. 白细胞介素 - 18（IL-18） | 2. 增强细胞毒性：提升 NK 细胞和 CD8⁺T 细胞的杀伤能力，尤其对 MHC-I 缺陷肿瘤； 3. 工程化改造突破抑制：天然 IL-18 活性受 IL-18bp（内源性诱饵受体）限制，改造后抗 IL-18bp 的 IL-18 在小鼠模型中抗肿瘤效果显著 | - 黑色素瘤：工程化 IL-18 联合抗 PD-1 可协同抑制肿瘤生长； - 临床：IL-18 改造药物处于早期试验阶段，聚焦实体瘤 | |
| 6. I 型干扰素（IFN-α/IFN-β） | 2. 增强 CD8⁺T 细胞功能：为 CD8⁺T 细胞提供 “第三信号”，促进其增殖与效应分化； 3. 抗病毒与抗肿瘤交叉：激活抗病毒免疫通路（如 RIG-I、cGAS-STING），间接抑制病毒相关癌症（如肝癌、 | - 黑色素瘤：IFN-α 曾用于辅助治疗，现被 ICB 替代，但局部递送（如 - 肺癌：STING 激动剂诱导 I 型 IFN，可增强抗 PD-1 疗效 | |
| 7. III 型干扰素（IFN-λ1-4） | 2. 增强抗原呈递：上调肿瘤细胞 MHC-I 表达，促进 DC 交叉呈递； 3. 低毒性优势：与 I 型 IFN 相比，全身毒性更低，适合黏膜相关癌症 | - 卵巢癌：IFN-λ 直接作用于肿瘤细胞，抑制增殖并诱导凋亡； - 小鼠模型：过表达 IFN-λ 的肿瘤生长减缓，转移减少 | |
| 8. 白细胞介素 - 24（IL-24） | 2. 诱导自噬向凋亡转化：先引发肿瘤细胞自噬，后续转为凋亡； 3. 不影响正常细胞：对正常细胞无毒性，仅靶向恶性细胞 | - 黑色素瘤：IL-24 可增强 CD8⁺T 细胞浸润，联合 ICB 可提升疗效； - 临床：局部注射 IL-24 腺病毒（INGN 241）可诱导部分肿瘤细胞死亡 | |
| 9. 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL） | 2. 靶向性杀伤：正常细胞表达 TRAIL 诱饵受体（DcR1/2），肿瘤细胞诱饵受体表达低，易被杀伤； 3. 协同化疗：与化疗药物（如 | - 肺癌：DR5 高表达的肺癌患者对 TRAIL 治疗响应更好； - 临床：TRAIL 激动剂（如 mapatumumab）试验中，需联合其他疗法克服耐药 | |
| 10. 淋巴毒素（LT，TNF 超家族） | 2. 形成三级淋巴结构（TLS）：TLS 含 T 细胞、B 细胞、DC，与多种癌症（如黑色素瘤、肺癌）的良好预后相关； 3. 增强抗原呈递：促进 DC 成熟，提升肿瘤抗原向 T 细胞的呈递效率 | - 肺癌：肿瘤内 TLS 存在与高 IFN-γ 水平、长生存期相关； - 临床：淋巴毒素激动剂联合 ICB 试验正在探索中，聚焦实体瘤 |
医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学
(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
