减肥总反弹?不是意志力问题,是身体在“拖后腿”——揭秘肥胖记忆与药物依从性困境
2025-10-16
关键词: 减肥 超重 肥胖 反弹

肥胖,已成为席卷中国的健康海啸。《中国居民肥胖防治专家共识》指出,2019年我国成年居民超重及肥胖率已超过50%,预计到2030年,这一比例将攀升至65.3%[1]。肥胖与多种疾病相关,从糖尿病心血管疾病,给个人健康和国家医疗系统带来了前所未有的压力。


为此,国家卫健委连续两年联合多部门开展“体重管理年”活动,并在2024年底发布了《肥胖症诊疗指南》,标志着肥胖防治已上升至国家战略层面[2]。然而,肥胖的复杂性在于,它并非一蹴而就可治愈的“感染”,而是一场贯穿生命的“持久战”。其中最令人挫败的,便是体重反弹。


2025年10月10-12日,在北京召开的京医论坛-第十四届北京老年内分泌研讨会上,来自河北省人民医院的宋光耀教授发表了题为《肥胖治疗中的体重反弹和药物依从性低的困惑》的精彩演讲,为我们揭示了体重反弹的严峻现实及其背后的生物学机制,并就如何应对体重反弹提出了科学的见解。


体重反弹的严峻现实:不止是数字游戏


许多人将减肥失败归咎于意志力薄弱,但科学告诉我们,事实远非如此简单。


高反弹率:数据显示,超过80% 的人在通过生活方式干预成功减重后,会在2-5年内出现体重反弹[3]


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➤反弹的危害:研究显示,减肥后反弹的人群,其心脑血管疾病的发病风险与从未减过肥的肥胖人群相似。这意味着,若不能维持,之前的减肥努力对健康的益处将大打折扣。


一项队列研究分析了持续肥胖(OM)、减重后维持体重(WLM)以及体重反弹(WLR)的患者电子健康记录,结果显示体重反弹组与持续肥胖组的心血管代谢危险因素无显著差异,减重带来的心血管获益减少或消失[4]


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那么,究竟是什么力量在背后操纵,让我们的身体如此“眷恋”原来的体重?


揭秘“肥胖记忆”:体重反弹背后的四大生物学机制


目前,国际上对体重反弹尚无统一定义,但其背后的生物学机制已逐渐清晰。这更像是一种身体的“肥胖记忆”在作祟。


01.脂肪组织的“疤痕”:炎症难消


当脂肪细胞因能量过剩而扩张时,其周围的细胞外基质会像紧身衣一样限制它。为了“挣脱”,脂肪细胞会分泌趋化因子,吸引巨噬细胞等炎症细胞前来“松土”。减肥后,脂肪细胞虽然缩小了,但这些被破坏的基质和驻留的炎症细胞却像“疤痕”一样留了下来。一旦能量摄入再次增加,这个被松过土的环境会让脂肪更容易“疯长”[5,6]


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02.代谢的“刹车”:静息代谢率持续低迷


身体将大幅减重视为一种“生存威胁”,从而启动保护机制。其中最核心的就是降低静息代谢率以节省能量。一项长期追踪研究发现,即使在减肥6年后,尽管70% 的参与者体重已反弹,但他们的静息代谢率依然显著低于减肥前的水平[7]。这意味着,他们需要比同样体重的普通人吃得更少,才能避免继续发胖。


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03.细胞的“吝啬”:脂肪酸分解能力下降


减肥后,脂肪细胞自身分解和氧化脂肪酸的能力会下降,并且恢复饮食后也难以回到从前。这是一种深植于进化中的“节约基因”机制,旨在为可能的下一场“饥荒”储备更多能量[8,9]


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04.激素的“叛乱”:饥饿信号持续走高


减肥后,促进饥饿的“饥饿素”水平会升高,而带来饱腹感的激素(如 leptin)水平则会下降。这种激素的变化会持续很长时间,从生理上驱动你摄入更多热量[10,11]


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2024年11月,《自然》杂志上发表了一篇题为“Adipose tissue retains an epigenetic memoryofobesity after weight loss”的论文。该研究揭示,成功减肥后,人体的脂肪细胞中仍存在种肥胖的“记忆”--表观遗传致肥记忆[12]


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科学应对反弹:构建多维防御体系


面对如此强大的生理阻力,我们并非束手无策。科学的策略能帮助我们“欺骗”身体,稳住战果。


01.节奏控制:切忌求快


过快的减肥(如每周减重超过1.5公斤)主要流失的是水分和肌肉,并可能损害器官,加剧反弹风险[13]。匀速、渐进式的减重才是长久之计。


02.饮食策略:抗炎与高蛋白


推荐采用抗炎饮食(多摄入蔬果、全谷物、健康脂肪)或高蛋白饮食。蛋白质能提供更强的饱腹感,并有助于在减重期间维持肌肉量。


03.运动升级:组合拳与加量


单一运动模式效果有限。建议结合有氧运动(如跑步、游泳)、高强度间歇训练阻抗运动(如力量训练)。并且,维持期所需的运动量往往比减重期更大。


04.药物辅助:打破生理桎梏


对于重度肥胖或伴有并发症的患者,药物是重要的辅助手段。GLP-1受体激动剂类药物可以通过调节食欲、延缓胃排空来帮助维持减重效果。一项纳入422例超重/肥胖受试者的随机对照临床试验结果显示:在完成12周的生活方式干预减重导入期后,利拉鲁肽3.0mg相比于安慰剂在减重后的56周内可实现持续的体重减轻,且出现体重反弹的受试者比例显著低于安慰剂组[14]


减重后维持的时间越长,形成新的“代谢记忆”就越稳固,个人经验建议至少全力维持半年以上。


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05.前沿展望:从“缩小”到“清除”的免疫疗法


最新研究正在探索更根本的解决方案。例如,一种基于“金纳米双锥技术”的免疫疗法,能够“伪装”脂肪细胞,引导巨噬细胞将其彻底吞噬,从而实现脂肪细胞的完全移除,而非仅仅缩小体积,从理论上根除反弹的基础[15]


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被忽视的关卡:减肥药物的依从性困境


即便有了科学方法和有效药物,另一个严峻的挑战浮出水面——药物依从性


现实令人震惊:即便是效果卓越的司美格鲁肽,其在12个月时的用药依从性也仅为40%左右[16]。在所有慢性病(如高血压、糖尿病)的治疗中,肥胖药物的依从性是最差的之一[17]


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药物依从性差的根源在于认知错位。很大程度上,公众甚至部分医疗工作者,并未真正将肥胖视为一种需要长期管理的疾病。相比之下,高血压、冠心病等症状更明显、被广泛认知为“病”的状况,其药物依从性要高得多。肥胖的隐匿性和“个人选择”的污名化,使得患者难以坚持药物治疗。


药物依从性差的破局之道:从患者教育到社会观念转变


提高依从性、最终战胜肥胖,需要一个系统工程,涉及患者、医生和社会多个层面。


01.患者因素与教育:唤醒内在动机


患者教育是核心。助力患者自我觉察,从而改善肥胖药物依从性[17],只有当个人真正认识到肥胖是疾病的根源,而不仅是体型问题,才能产生持久动力。进行面向公众的宣传活动,促进公众对肥胖是一种慢性疾病的理解,以及提高公众对使用肥胖药物能够带来长期获益的认知,对于提高肥胖药物的依从性至关重要[18]


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02.医生意识:从忽视到主导


医生的角色至关重要。过去,肥胖甚至被视为“富态”的象征。如今,医生需要主动筛查、诊断和治疗肥胖症,将其作为慢性病管理的常规部分。利用远程医疗等工具帮助患者记录饮食和运动,能有效提供持续支持。


03.社会需求:双刃剑的利用


社会压力,如求职、婚恋中对体型的隐性要求,常成为减肥的“起始动力”。我们可以善用这种动力,但更要引导公众超越浅层的社会审美,关注深层的健康价值。


总结:


减肥与反弹的博弈,是与我们自身进化烙印的较量。它绝非简单的“管住嘴、迈开腿”,而是一场需要生物学智慧、医学支持和持久耐心的科学管理。承认身体的“肥胖记忆”,理解药物的必要性,并通过教育和系统支持提高依从性,我们才能在这场漫长的战役中,真正赢得健康。

参考文献
3.Horn et al. Postgrad Med 2022;134:359-75.2. Nordmo et al. Obes Rev 2020;21:e12949.
4.Zheng, Y., et al. Association of Weight Loss Between Early Adulthood and Midlife With All-Cause Mortality Risk in the US Population. JAMA Netw Open. 2020;3(8):e2013448.
5.Marleen A. van Baak. Nal Rev Endocnnol. 2023 Nov,19(11).655-670. Marleen A van BaakNat Rev Endocrinol 2019 May,15(5)274 287.
7.Jocken et al Clin Endocrinol Metab 92,2292-2299 (2007).
9.Priya Sumithran,et al,N.Engl.J.Med.365-1597,1604(2011).
10.Marleen Avan Baak,et al.Nat Rev Endocrinol.2023 Nov;19(11):655-670
12.国家卫生健康委. (2024). 成人肥胖食养指南(2024年版) [公报]. 国家卫生健康委.
13.Wadden et al,Int J Obes,(lond)2013;37:1443-1445.
16.Sharma AM,et al, Obes Rev.2025;26(5):e13885
17.Blood AJ, et al. Circulation. 2024;149(23):1802-1811.

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