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运动障碍是一组异质性的神经系统疾病，影响基底节功能，导致异常不自主运动。运动障碍在历史上曾被称为“锥体外系症状”，但此后研究证实基底节与皮质脊髓束（即锥体束）存在连接，“锥体外系”这一术语在解剖学领域已逐渐被弃用。

根据临床表现，运动障碍可分为多动性（hyperkinetic）和运动迟缓性（bradykinetic），很多患者兼具两类特征。神经科医生通常是处理运动障碍的主力，但此类问题在精神科临床也极为常见，如在抗精神病药治疗过程中出现，或作为严重精神障碍的固有特征。本文简要盘点精神科临床可能遇到的五类运动障碍。

表1 多动性和运动迟缓性运动障碍的比较

一、继发于抗精神病药治疗的运动障碍

开始使用强效拮抗多巴胺D2受体的抗精神病药后，运动障碍在数小时至数天内即可出现。此类运动障碍的临床表现包括不同类型的多动症状（肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍[TD]）及运动迟缓综合征（帕金森综合征）。

多动性运动障碍中，肌张力障碍和静坐不能是主要的急性表现，分别影响约10%-20%及10%-40%的用药患者。长期使用抗精神病药的患者中，TD的患病率估计约为20%-30%，使用第一代抗精神病药或长期大剂量用药的患者风险更高。囊泡单胺转运体2（VMAT2）抑制剂（如氘丁苯那嗪、缬苯那嗪）已获FDA批准治疗TD。

帕金森综合征在使用多巴胺拮抗剂（尤其是高效价第一代抗精神病药如氟哌啶醇）的患者中很常见，表现类似帕金森病患者的运动症状，包括运动迟缓（活动缓慢且自发运动启动困难）、肌强直、静止性震颤及姿势不稳，扑克脸（或面具脸）、齿轮样强直及声音低沉等体征也较为典型。药源性帕金森征的患病率因多种因素而异，包括抗精神病药类别、剂量、治疗时长及患者特征（高龄、女性、合并神经退行性疾病者风险更高）。

使用第一代抗精神病药的患者中，30%-40%会出现药源性帕金森综合征，氟哌啶醇、氟奋乃静、奋乃静等高效价药物风险更高。第二代抗精神病药风险相对较低，发生率在10%-20%之间，但某些二代药物（如利培酮、奥氮平和阿立哌唑）仍可能诱发帕金森综合征，尤其是高剂量或长期使用时。

抗精神病药诱发帕金森综合征的病理生理机制主要涉及D2受体拮抗；这一效应既参与运动综合征的发生（通过影响黑质纹状体通路），也参与阳性症状的治疗（通过影响中脑边缘系统及中脑皮质通路）。其他机制还包括胆碱能紊乱及神经可塑性改变等。治疗药源性帕金森征需通过以下方式减轻D2受体拮抗：降低当前抗精神病药的剂量；换用D2受体拮抗作用较弱的抗精神病药（如喹硫平、氯氮平）；联用抗胆碱能药物（如苯托品、苯海索）或金刚烷胺。

二、继发于心境稳定剂治疗的运动障碍

锂盐可诱发多种运动障碍，以震颤最常见，发生率4%-65%。锂盐相关震颤通常表现为有节律的细颤，主要影响双手，有时也累及头部。此类震颤与轻度原发性震颤难以鉴别，在应激、焦虑或摄入咖啡因时加重，锂盐剂量较高时更明显。震颤也可表现为姿势性震颤与运动性震颤，后者常发生于自主动作的起始阶段，如书写或持物时。锂盐诱发帕金森综合征、肌张力障碍及其他运动障碍则较为罕见，多见于长期用药患者。

究其机制，锂离子可影响神经递质系统，尤其是5-羟色胺和多巴胺，导致神经元兴奋性增强，影响运动控制通路。锂离子还可影响包括钙离子、钠离子在内的电解质的水平，促进震颤的发生。锂盐诱发的震颤在减量或停药后通常可以逆转，但有时仍持续存在。某些药物（如普萘洛尔）可辅助控制震颤。职业治疗也能帮助患者适应震颤症状。

与锂盐类似，震颤是最常见的丙戊酸盐相关运动障碍，据报道发生率介于6%-45%之间，其中25%的患者发生在治疗3-12个月内。丙戊酸盐相关震颤通常与原发性震颤类似，表现为运动性与姿势性震颤。值得注意的是，丙戊酸盐导致震颤的效应似乎与剂型相关，缓释剂较其他剂型轻，主要因其峰谷浓度波动较小。

丙戊酸盐相关震颤的病理机制涉及神经递质平衡的紊乱，尤其是γ-氨基丁酸（GABA）和钠离子，也可能包括5-羟色胺，导致患者运动增加。治疗策略包括：降低丙戊酸盐剂量；联用β受体阻滞剂（如普萘洛尔）；更换其他心境稳定剂。丙戊酸盐相关震颤的预后通常良好，调整剂量或停药后可改善。

丙戊酸盐也可诱发静坐不能、肌张力障碍及帕金森综合征。丙戊酸盐诱发的帕金森综合征虽不算常见，但临床并不陌生，典型表现包括运动迟缓、肌强直和震颤，减量或停药后症状有望缓解。

三、继发于药物滥用的运动障碍

药物滥用可诱发多种运动障碍，机制包括对大脑产生直接的神经毒性作用，或影响调节运动功能的神经递质系统。药物滥用所致运动障碍的严重程度及性质取决于具体药物的种类、剂量及使用时长，既可能在药物中毒期间急性发作，也可能在长期用药或停药后作为长期效应持续存在。

苯丙胺类药物和可卡因可增加大脑多巴胺和去甲肾上腺素的释放并抑制其再摄取，上述效应在基底神经节尤为显著。这些药物最常诱发抽动、舞蹈症及刻板动作（如抓挠、踱步等重复性动作），长期使用可导致帕金森综合征，尤其是高剂量或慢性滥用时；发病率虽缺乏充分记录，但据说在长期滥用者中较高。治疗包括停用相关药物及对症治疗，如针对顽固或严重的抽动症状使用抗精神病药。长期管理中，尤其是针对帕金森综合征，可以考虑处方多巴胺能药物或抗胆碱能药，但因存在依赖风险而需谨慎使用。

大麻滥用与多种运动障碍相关，包括震颤、肌张力障碍、步态异常及运动不协调。大麻主要作用于内源性大麻素系统，该系统通过调节基底神经节及其他脑区的多巴胺和GABA信号传导，在运动控制中发挥重要作用。大麻使用者运动障碍的患病率虽不及兴奋剂使用者，但在长期或重度使用者中也比较高。治疗通常侧重于戒除大麻及对症治疗。

浴盐（Bath salts）是一种合成卡西酮类物质，具有类似苯丙胺的特性，可增加大脑多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺的释放，引发严重激越、妄想及攻击性行为，并伴随多种运动障碍，包括震颤、肌阵挛、肌张力障碍和抽动。某些情况下，滥用浴盐可诱发类似抗精神病药所致帕金森综合征或恶性综合征的严重持续性症状。浴盐诱发运动障碍的流行病学数据尚不充分，相关病例多见于急诊场景——患者常因极端的行为紊乱就诊。治疗通常包括支持性护理（补液、降温）、苯二氮䓬类药物及抗精神病药。重点应放在停止使用此类物质和处理急性精神症状上，因为运动障碍通常会随着药物从体内的消除而消失。

使用或滥用阿片类药物与运动迟缓性运动障碍相关。阿片类药物主要作用于μ受体，可调节参与运动功能的多巴胺能通路。长期滥用阿片类药物可导致药源性帕金森征，表现与特发性帕金森病高度相似，包括静止性震颤、运动迟缓及姿势不稳。停用阿片类药物后病情有可能逆转，但部分患者的运动症状会长期持续存在。治疗主要包括停用阿片类药物，并使用多巴胺能药物（如左旋多巴）缓解帕金森症状。停用阿片类药物的过程中，运动障碍可能一过性加重。

四、精神病性障碍患者的自发性运动障碍

运动障碍一旦发生在精神分裂症患者中，经常被视为抗精神病药所诱发。然而，此类症状也可能在未用药的慢性精神分裂症患者中自发出现。从未接触过神经阻滞剂的患者中，超过20%存在多动性运动障碍，更高比例的患者表现出帕金森综合征的迹象。慢性非情感性精神病患者的药源性运动障碍可能揭示其潜在的病理易感性，即这一人群在用药后本身即更容易出现运动障碍；同样反映这一易感性的神经系统软体征（NSS）已被确认为精神分裂症的特征性标志。

NSS是提示中枢神经系统功能障碍的细微、非特异性的神经学体征。相较于局灶性肌无力等典型或硬性神经学体征，NSS因其表现不明确且难以定位而被称为“软体征”。在精神分裂症的背景下，NSS可在无明显神经系统病变的情况下出现，并与认知及精神症状的严重程度相关，表现包括运动异常（如共济失调、姿势不稳、笨拙或运动失调）、感知觉异常（如触觉与本体觉异常、感觉整合困难）、步态异常（异常的步态模式）或眼动异常（扫视运动）。总体而言，NSS的存在与更差的认知及功能预后相关。

五、同时存在行为和运动障碍的疾病

精神科医生在诊治神经退行性疾病（如亨廷顿病和帕金森病）时，也会遇到运动障碍。尽管针对这些疾病的讨论超出本文范围，但值得强调的是，它们都是经典的“神经精神”（neuropsychiatric）疾病，基于特征性的运动障碍定义，并经常伴随一系列精神行为症状，由基底节及其他调控认知、情绪、行为的脑区发生神经退行性变所致。

亨廷顿病是一种遗传性神经退行性疾病，患者的HTT基因突变导致亨廷顿蛋白病理性堆积，进而诱发神经元退化。其临床特征包括舞蹈症和认知衰退，易激惹、冲动及抑郁症状也极为常见，且经常先于运动症状出现；强迫行为和精神病性症状也可能发生，致使该病成为患者与照护者共同面临的严峻挑战。治疗侧重于症状管理，如使用VMAT2抑制剂控制舞蹈症，以及使用抗精神病药和/或抗抑郁药缓解精神行为症状。

帕金森病在病理学上表现为黑质多巴胺能神经元丧失，导致运动迟缓、肌强直、静止性震颤，后期出现体态不稳。很多患者伴有抑郁、焦虑、认知损害及精神病性症状（包括复杂幻视和妄想），需接受精神科评估与治疗。冲动控制障碍（如赌博成瘾、性欲亢进）也可能发生，尤其是在使用多巴胺激动剂（如罗匹尼罗）时。鉴于该人群对抗精神病药诱发的帕金森综合征较敏感，使用此类药物时首选喹硫平和氯氮平，匹莫范色林也可以考虑。

结语

精神科临床中的运动障碍是一组复杂且常被忽视的症状，可显著影响患者的临床病程和治疗效果。非多巴胺能抗精神病药（对基底神经节功能影响较小）的研发，以及神经调控疗法的出现，正在重塑精神科处理运动障碍的方式。

尽管取得了一些进展，精神科患者运动障碍的治疗与管理仍面临挑战。早期发现和预防对于改善临床结局至关重要，临床尤其需要更审慎地使用抗精神病药。同时亟需制定临床指南，以协助管理精神科背景下的各类运动障碍。

信源：Movement Disorders in Psychiatric Practice. Psychiatric Times. September 26, 2025. https://www.psychiatrictimes.com/view/movement-disorders-in-psychiatric-practice

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