作者：李振填，广州中医药大学；白红民，南部战区总医院神经外科

老年人创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是一个重要的公共卫生问题。第7 次全国人口普查数据显示，我国60 岁以上人口为2.64 亿，占全体人口18.70%，这表明中国已进入老龄化社会。65 岁以上人群在所有年龄组TBI 患者中，住院率和病死率最高。近年研究显示老年TBI 患者发生率显著增加，这一趋势可通过老年人口快速增长来解释。尽管中国相关研究起步较晚，但近年数据积累日益丰富。

证据表明：老年人TBI 增加速度超过相应老年人口增长速度。然而，该数据库主要反映研究参与医院的病例情况，其样本在全国地域覆盖和医院层级（尤其是基层医疗机构）的代表性存在一定局限性。一项纳入全国东、中、西部多家三级医院的研究进一步证实老年患者（≥65 岁）占所有住院TBI 患者比例可达35.1%，其中跌倒（43.2%）和道路交通伤害（42.8%）是两大主因；值得注意的是，该研究揭示城乡差异显著，农村老年TBI 患者比例更高，因跌倒致伤比例也更高，且从受伤到入院的时间显著长于城市患者。

国外多项研究调查老年TBI 患者的流行病学特征、损伤原因和结果，但中国相关研究较少。中国老年TBI 问题具有其独特性：庞大的老年人口基数使得绝对病例数巨大；快速且深度的老龄化进程加剧医疗和社会负担；显著城乡区域发展不平衡导致预防、急救和康复资源分配不均，农村地区挑战尤为严峻。鉴于老年群体的运动功能与生理机能均出现不同程度退化，跌倒或交通事故成为老年人发生TBI 的主要因素。

在病理学表现方面，硬膜下血肿、脑挫裂伤以及脑内血肿在老年TBI 患者中更常见，并且病情存在迟发性加重的现象。迟发性充血或高灌注也可能是老年TBI 的特征之一，其背后具体机制尚未完全明晰。此外，老年TBI 患者在损伤前广泛使用抗凝药与抗血小板治疗，可能与病情迟发性加重存在关联，这无疑增加老年TBI 治疗的复杂性与难度。因此，建立老年TBI 的预防机制和规范治疗是一个迫切需要解决的问题。

1. 老年人TBI 的病因

跌倒和交通事故是导致65 岁及以上人群TBI 住院的两个主要原因。国内外研究均表明：在老年群体中，跌倒是最主要致伤因素。与此同时，跌倒导致的TBI 住院率随年龄增长显著攀升，在85 岁以上人群中达到峰值；与之相反，交通事故引起的TBI 则呈现随年龄增长而呈下降的趋势。因此，加强跌倒预防是降低老年人TBI 发生风险的关键措施。

生理机能退化是跌倒的诱因，包括：视力、听力和平衡能力下降，肌力减退和关节疾病，痴呆后认知功能障碍、心功能不全、脱水和其他部位感染出现发热。药物也是另一重要诱因：跌倒危险增加的药物（如：阿片类药物、抗精神病药，镇静剂和抗抑郁药等），增加直立性低血压风险的药物（如：血管扩张剂、降血压药、利尿剂、β 阻断剂、钙通道阻滞剂、多巴胺能药等）。统计表明：对老年人而言，容易发生TBI 的室内危险活动是走楼梯和做家务，分别占51%和17%；室外危险因素是走路和骑车，分别为61%和10%。

Haddon矩阵是一种用于预防伤害的理论框架，从时间（伤害发生前、发生时、发生后）和伤害发生的因素（宿主、媒介、环境）两个维度来分析和制定预防策略。通过运用Haddon 矩阵方法，可全面、系统分析老年人TBI的各个环节和影响因素，从而制定更有效的预防和治疗措施，降低老年人TBI的发生率和危害程度。

2. 老年人TBI 病理生理特点

老年人局限性TBI 比颅脑弥漫性TBI 常见，硬膜下、脑挫裂伤和脑内血肿是老年人常见的TBI 病变，而硬膜外血肿在老年人TBI 中少见。这可能是由老年人脑容积减少引起，35 岁以后脑容积以每年0.2%~0.5%速度逐渐下降，因此60~80 岁脑容量减少可达到6%~11%。随着老年人脑容积减少，硬膜下腔的容积增加，脑活动性增加，桥静脉损伤导致硬膜下血肿的机会增加。另外，脑血管脆弱性可能导致老年人脑内血肿增多。

老年人大脑皮质的脑血流（cerebral blood flow，CBF）会随着年龄增加而下降，其脑动脉的自体调节以及对PCO2与其他代谢变化的反应也会受损。此外，老年人对缺血的耐受性也减退，因此，老年人在TBI 后更容易受到CBF 和代谢降低的影响。TBI 后几个小时内，由于颅内压（intracranial pressure，ICP）升高、脑血管痉挛和脑动脉自动调节紊乱造成脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）降低，可能会导致CBF 减少。因此，ICP 或CPP 主导的治疗是老年人TBI 治疗中很重要的原则，以避免继发性缺血性损伤（二次脑损伤）。

一般来说，由于老年TBI 患者脑血管自动调节受损，因此CPP主导的治疗可能更适宜。老年TBI 患者脑血流自动调节功能在个体间存在显著差异，且与CPP 关系密切。从脑血管压力反应指数（pressure reactivity index, PRx）来看，其作为衡量脑血流自动调节功能的关键指标，在不同患者间波动明显。部分老年患者PRx 较低，意味着其脑血管对血压变化的适应性良好，自动调节功能相对完备；而另一些老年患者PRx 较高，表明自动调节功能受损。病情严重程度、受伤机制以及基础健康状况等因素，都会使老年TBI 患者PRx 数值呈现明显个体差异。

老年TBI患者的最佳脑灌注压（optimal cerebral perfusionpressure，CPPopt）也并非固定不变。研究表明：不同患者、不同疾病类型的CPPopt 存在显著差异。虽然目前指南推荐将CPP 维持在60~70 mmHg，但这并非适用于所有老年TBI 患者。另外，老年TBI 患者的CPP 与预后密切相关。一般来说，CPP 越接近CPPopt 水平，患者预后往往越好。当CPP 低于CPPopt 时，可能导致脑缺血，进而影响神经功能恢复，增加不良预后风险；而过高CPP 则可能加重脑水肿，同样对患者预后产生不利影响。

不过，目前对于实际CPP 和CPPopt 的差值（ΔCPP）与预后结局之间的关系，尚未完全明确。不良预后的老年TBI 患者实际CPP 低于CPPopt 的时间占比随时间而增加，特别是在压力调节受损（PRx>0.2）时更明显，但ΔCPP 与结局的关联仍需进一步研究证实。在TBI发生后，老年TBI患者常表现出更复杂和持续的病理生理反应，其机制已被多个基础研究逐步揭示。

在分子和细胞水平上，TBI会迅速激活中枢神经系统的免疫细胞，特别是小胶质细胞和星形胶质细胞，释放促炎因子，如：白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin，IL-6），引发级联性炎症反应，这在老年TBI 患者中往往持续更长时间，炎症清除效率也明显下降。

TBI 后神经炎症还伴随着NLRP3 炎症小体过度激活，引发细胞焦亡和组织结构破坏，从而加剧迟发性病情恶化。此外，TBI 会导致星形胶质细胞极性丧失，进而影响AQP4 水通道蛋白的分布与功能，减弱脑脊液流动和代谢产物清除能力，从而延缓脑组织修复与功能恢复。在老年TBI 小鼠模型中观察到，TBI 后AQP4 极性下降与认知功能障碍呈显著相关，提示其可能是老年患者恢复迟缓的重要原因。

值得关注的是，大脑加速老化作为TBI 后的一种结构与功能改变趋势，正被越来越多成像研究和基因组研究证实。DENNIS 等基于ENIGMA 多队列的大规模数据研究发现：TBI 患者表现出异常快速的脑结构老化特征，尤其在海马、前额叶等区域表现出明显萎缩，其程度相当于比实际年龄提前10 年以上。另一项基于英国UK Biobank 的研究，利用深度神经网络预测受试者的“脑龄”，发现TBI 患者普遍存在脑龄偏高现象，且在伤后数年持续存在白质纤维连接密度下降和网络效率降低的表现。

老年TBI 患者的预后也受到这种慢性结构改变的影响。临床研究显示：虽然TBI 后早期（入院48 h 内）病死率在老年TBI 患者与其他年龄组之间差异不大，但老年TBI 患者后期病死率持续上升，最终病死率可达65%，而其他年龄组患者则呈下降趋势，约下降20%~40%。这提示老年TBI 患者的迟发性病情恶化与多种病理机制密切相关，需特别关注其神经炎症持续性、再灌注损伤风险及脑代谢清除障碍等因素。

3. 抗凝和抗血小板药物的影响

老年TBI 患者中，伤前使用抗凝和抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷、华法林、新型直接抗凝剂（novel direct anticoagulants，DOAC）等，显著增加颅内出血扩展、迟发性血肿形成及死亡风险，且加重救治难度。因此，建立个体化抗凝管理策略至关重要，尤其要考虑药物代谢特点、合并症、肾功能状态及逆转剂的可用性等因素。中华医学会神经外科分会制定的《中国颅脑创伤诊治指南（2020）》，为规范化TBI 后用药提供重要依据和指导。

不同抗凝药物在老年人群中存在药代动力学差异。例如：华法林代谢受CYP 酶系影响显著，需频繁监测INR 值；而DOAC（如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）则具有相对固定的剂量与较少食物、药物相互作用，但其清除多依赖肾功能，老年人群尤其需谨慎评估。对于DOAC的逆转，目前已有特异性拮抗剂进入临床实践：Idarucizumab（普拉克沙的拮抗剂）在TBI 患者中的应用已被多项研究证实，其可快速逆转凝血抑制状态，降低手术延误与出血风险；Andexanet α（针对Xa 因子抑制剂，如利伐沙班、阿哌沙班）虽在国外已获批，但在国内尚未普及，临床中更多使用凝血酶原复合物（prothrombin complex concentrate，PCC）或新鲜冰冻血浆代替。

在我国临床实践中，DOAC 逆转剂（尤其是Andexanet α）临床可及性仍受限制。因此，多数中心主要依赖PCC、去氨加压素、血小板输注等常规止血手段，形成具有中国特色的“分层化止血与逆转策略”。此外，这些药物的停药和（或）逆转需认真考虑个体化差异，因为停药或逆转会增加栓塞风险。老年TBI患者是否停用抗凝或血小板治疗是一种困难抉择，需要综合多方面因素，如创伤严重程度和栓塞风险等，应在入院后尽早进行止血评估，权衡逆转获益与血栓复发风险。

CHA2DS2-VASc 和HAS-BLED 评分系统在评估出血与再栓塞风险方面具有参考价值。抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）可在创伤后4 d 或更早恢复使用，但需根据患者血栓和出血风险进行个体化评估。研究发现：抗血小板治疗在创伤后7~14 d 恢复时，不良事件（如再出血、心肌梗死等）的发生率最低。

对于高血栓风险的患者（如机械心脏瓣膜、左心室辅助装置或近期发生静脉血栓栓塞的患者），抗凝治疗可在创伤后7~14 d 恢复。对于低血栓风险的患者（如房颤患者且CHA2DS2-VASc 评分较低），抗凝治疗可在创伤后7~8 周恢复，但不应超过90 d。如果患者颅内出血在重复CT 复查中显示稳定，抗凝治疗可能在创伤后更早时间（7~14 d）恢复。而对于需要紧急手术的患者，应根据具体情况使用药物特异性逆转疗法（如维生素K、4 因子凝血酶原复合物等）。对于TBI 患者，建议在创伤后24~72 h 内开始预防性抗凝，如低分子量肝素（LMWH），除非存在颅内出血进展、严重出血或需要重大手术干预。

4. 老年人TBI 治疗策略

鉴于老年TBI 患者在病因、病理生理（如脑血流调节受损、迟发性恶化风险高）及受抗凝、抗血小板药物影响等方面，均具有特殊性，其临床管理面临巨大挑战。为有效降低老年TBI 患者高病死率，改善不良预后，亟需采取一套针对性强、综合全面的救治策略。以下将系统阐述老年TBI 患者的关键治疗环节，涵盖从院前急救、重症监护精准管理、全身并发症防控到早期康复及手术决策的全程化、个体化方案。

4.1 院前急救与早期干预体系

4.1.1 标准化急救流程的适配性调整

在现场急救时，注意保持老年TBI 患者呼吸畅通，优先在上肢建立静脉通道，使用特殊颈托保护颈椎，运输途中持续监测脑部氧气供应。

4.1.2 急诊评估时分3 个阶段快速检查

首先应在10 min 内判断呼吸循环状态；然后在30 min 内做CT血管造影；最后是2 h 内评估脑血流情况。

4.2 重症监护阶段的精准管理

4.2.1 ICP 监测的优化方案

临床可采用多模态监测技术：例如脑室型ICP 探头联合光纤监测，确保监测准确性；持续脑微透析（cerebral microdialysis，CMD）检测乳酸/ 丙酮酸比值（lactate/pyruvate ratio，LPR）>25时启动干预；经颅多普勒超声（transcranial doppler ultrasound，TCD）监测脉动指数>1.2提示颅内顺应性下降。

4.2.2 迟发性病情恶化预警机制

为患者建立动态评估矩阵：每2 h 进行GCS 评分；每日3 次神经功能定位检查（包括脑神经、锥体束征）；每周2 次增强MRI 扫描筛查迟发性脑梗死。法国轻型创伤性脑损伤（mild traumatic brain injury，mTBI）管理指南提出的预警模型还应纳入生命体征、神经功能评分、影像学特征等多方面指标，经临床验证能有效预警病情恶化。

4.2.3 定量瞳孔提供TBI 患者诊断和预后信息

与瞳孔反应的标准临床评估相比，定量瞳孔测量可提供更可靠、可重复的测量，是一种更有效的工具。尤其是在老年TBI 患者中，瞳孔反应评估可能会受到既往慢性眼科疾病干扰。定量瞳孔测量法在白内障手术后患者中可能价值有限，但这并不影响自动瞳孔测量法测量的瞳孔光反射参数。在这些患者中，病史对于正确解释检查所见，如瞳孔光反射异常、瞳孔不等大或动眼神经麻痹是必不可少的。

4.3 全身并发症防控体系

对老年TBI 患者需注意心肺保护，如使用抗凝药物预防血栓，早期进行呼吸训练，监测心功能指标（氨基端B 型利钠肽前体，N-terminalpro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP），且及时干预异常指标；在代谢调控方面，要精准计算营养需求，控制血糖在安全范围，补充特殊营养素保护肠道等。

4.4 早期和长期康复治疗

早期通过肠内营养或肠外营养途径，保证患者摄入足够热量、蛋白质、维生素等营养物质，促进机体恢复。老年人胃肠功能相对较弱，实施肠内营养时需注意控制速度和量，避免腹胀、腹泻等并发症。病情稳定后尽早开始肢体功能训练、语言训练、认知功能训练等，以提高患者的生活自理能力和生活质量。康复治疗是一个长期过程，需要患者、家属及医护人员共同配合。

4.5 老年TBI 患者手术适应证

与普通成年TBI 手术适应证一致，但需要谨慎采用手术治疗。具体策略如下：（1）CT血肿厚度≥10 mm和（或）中线移位>5 mm需要开颅手术或减压，并行ICP 监测。（2）没有明显颅内占位性病变，但GCS<9 的老年TBI 患者，有必要进行气管插管、人工通气，镇静和脑室外引流进行ICP 监测和脑脊液引流。（3）双侧瞳孔散大固定或循环不稳定的患者不建议手术。（4）如果需要机械通气超过5 d，则进行临时气管切开术。（5）ICP 升高患者使用甘露醇。（6）对于服用抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）或抗凝血剂（华法林）的患者，在手术前给予血小板浓缩物和新鲜冷冻血浆。（7）由于全身麻醉和开颅手术对于老年人都存在风险，所以侵入性较小的手术如内镜下急性硬膜下血肿清除术可能是减少手术并发症的理想工具。

来源：李振填,白红民.老年人创伤性脑损伤的特点及救治策略[J].中国微侵袭神经外科杂志,2025,29(08):496-501.