作者：梁 华，吕 珂，姜玉新，中国医学科学院·北京协和医学院·北京协和医院超声医学科

胰腺癌致死率极高，5年生存率仅为13%，以胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC)为最常见病理类型。胰腺癌发病与多种遗传因素(如遗传性胰腺炎和癌症家族史)及非遗传因素(如吸烟、糖尿病、肥胖、饮酒、高脂饮食和缺乏体育锻炼等)密切相关，但目前对其确切病因及发病机制尚未完全明了。EKBOM 等于1993年提出慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)与PDAC 存在关联，且这一观点日渐受到关注。

近年来研究表明，CP是胰腺癌最重要的危险因素之一，CP患者罹患胰腺癌风险较正常人增高13.3倍，且胰腺癌发生率随CP病程延长而上升，近5% CP在发病20年后进展为胰腺癌。理解CP与胰腺癌之间的联系不仅对临床治疗胰腺癌具有重要意义，也可为早期筛查奠定理论基础。本文就CP向胰腺癌转化机制、影像学评估和预防治疗策略研究进展进行综述。

1. 转化机制

有多种机制可促使CP向胰腺癌转化，主要包括细胞损伤、基因突变、炎症微环境的影响及胰腺纤维化。慢性炎症导致腺泡细胞经历去分化和再分化而形成异常细胞群，后者在修复过程中可能发生分化障碍并促进肿瘤形成，以腺泡细胞异常增生及导管化生为重要表现并逐渐演化为癌前病变。炎症还可引起DNA 损伤，导致原癌基因(如KRAS)过表达及抑癌基因(如P53、DPC4)失活，增加细胞癌变风险，促进从慢性炎症到侵袭性PDAC的进程。此外，炎症微环境对于CP向胰腺癌转化具有至关重要的作用。

炎症细胞及其分泌的细胞因子(如肿瘤坏死因子、转化生长因子β及血管内皮生长因子等)促进细胞增殖、抑制细胞凋亡并改变细胞信号通路、抑制免疫功能，进而推动癌变过程。CP还可引发胰腺组织纤维化，胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell，PSC)增生、激活为其关键。PSC在正常生理状态下处于静息态；发生CP后，促炎细胞因子诱导PSC激活并转变为活化态的“成纤维细胞样细胞”，合成、分泌大量细胞外基质成分，加剧局部炎症反应并释放更多炎症因子，进一步推动纤维化及血管增生。以上因素相互作用，使胰腺组织结构发生改变，促使胰腺癌发生、发展甚至转移。

2. 影像学评估

2.1 传统影像学

影像学是早期筛查及鉴别诊断胰腺肿瘤的重要手段，可获取胰腺详细解剖结构信息、识别潜在肿瘤；常用传统方法包括超声、CT、MRI、MR胰胆管成像(MR cholangiopancreatography，MRCP)及超声内镜(endoscopic ultrasonography，EUS)；其中，超声、CT 及MRI诊断PDAC的敏感度为76%~83%，特异度为91%~93%。超声是筛查胰腺癌的常用方法，具有无创和低成本优势，但依赖操作者经验，且易受气体和患者体型影响，常难以检出小于2 cm 的病变。

超声造影(contrast-enhanced ultrasound，CEUS)可增强图像对比度，实时、动态观察组织及肿瘤血供，近年其临床应用逐渐增多，且诊断胰腺恶性病变的敏感度为98.8%。CT则是影像学检查胰腺癌首选方法；超薄多层螺旋CT因具有良好的空间和时间分辨率而成为最常用、最可靠的胰腺成像方法。SINGH 等指出，确诊PDAC前12个月左右，CT 既已出现异常改变，最初表现为胰管截断而无肿块。MRI早期用于胰腺效果较差，但随着技术进步，其对胰腺病变的检出率逐渐提高，且动态增强脂肪抑制MRI诊断乏血供胰腺癌的敏感度已高于CT。

MRCP可立体显示胰胆管系统、直观展示梗阻部位；对于存在胰管狭窄的胰腺癌高风险人群，需仔细随访观察。EUS可从消化道内部观察病灶并获得细胞学标本，是检测早期胰腺肿瘤的最敏感的方法；但其操作复杂，具有操作者依赖性，通常用作CT的补充手段。

2.2 影像组学及人工智能(artificialintelligence，AI)

影像组学及AI的发展显著提高了诊断胰腺肿瘤效率。影像组学可通过高通量提取医学图像中的特征而提供肉眼不可见的信息，现已广泛用于检测肿瘤和分析预后。ZHANG 等基于CT 特征及影像组学建立的2种列线图模型均可有效监测CP 癌变风险。MA 等根据增强CT 特征构建的模型用于区分胰腺癌与CP 具有良好敏感度(0.947)及特异度(0.917)。此外，HUANG 等基于CEUS建立的列线图模型、LIU 等结合MRI特征与临床生物标志物建立的联合模型均为诊断胰腺癌的有效工具。

胰腺癌早期影像学表现往往不明显。利用AI技术可识别人眼难以察觉的变化，这对于早期诊断胰腺癌至关重要。CHU 等开发的AI系统能基于CT自动识别胰腺并检测胰腺癌，其敏感度及特异度均超过90%。CHEN 等利用AI自然语言处理技术建立的预测胰腺癌风险分层模型有助于识别高风险患者。TONG等基于CEUS开发的深度学习模型可显著提高超声医师鉴别PDAC 与肿块型CP 的准确率。

2.3 分子影像学

部分CP可能形成局部肿块而与胰腺癌表现相似，且约半数胰腺癌患者在确诊前1年经影像学检查未见病灶，导致传统影像学诊断早期胰腺癌较为困难。利用分子影像学可定性、定量研究在体细胞和分子水平生物学行为，于尚未出现明显解剖学改变前检测疾病；常用相关技术包括PET、靶向CEUS、EUS及MRI等。PET 以18F-FDG 为主要示踪剂；相比非瘤胰腺组织，胰腺癌在PET 中表现为高摄取，但胃肠道生理性摄取可能影响成像效果。

18F标记的纤维激活蛋白酶抑制剂(18F-fibroblast activation protein inhibitor，18F-FAPI)为新型PET 示踪剂，可特异性标记肿瘤间质中的纤维激活蛋白；相比18F-FDG，18F-FAPI用于PET 诊断胰腺癌的敏感度和特异度更高。超声分子成像利用靶向造影剂选择性地检测并增强超声信号。BR55是一种针对血管内皮细胞生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2)的超声靶向造影剂，用于诊断恶性肿瘤具有显著优势。

另外，MRI分子成像结合近红外荧光成像(near-infrared fluorescent，NIRF)能在可见光范围内可视化肿瘤富集区域，目前已有多种靶向探针，包括Plectin-1 靶向探针、Survivin 基因靶向探针、趋化因子CXC亚家族受体-4(CXC subfamily receptor-4，CXCR-4)靶向探针、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)靶向探针及尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor，u-PAR)靶向探针等，并显示出良好前景，但对其临床应用效果尚需进一步验证。

3. 预防CP向胰腺癌转化

目前治疗CP的主要方法包括药物治疗、内镜治疗、外科手术及生活方式干预。药物治疗旨在缓解疼痛，改善胰腺内、外分泌功能，如非甾体抗炎药和糖皮质激素可明显减轻炎症、提高患者生活质量；且长期使用这些药物可能有助于降低胰腺癌风险。CP合并糖尿病患者罹患胰腺癌风险较高，稳定血糖有助于降低风险。

胰酶替代治疗有助于补充胰腺外分泌功能，而二甲双胍及胰岛素等药物则能有效控制胰源性糖尿病患者血糖水平。内镜及手术治疗的主要目的在于缓解症状、处理并发症。CP 患者经手术治疗后胰腺癌发生率明显低于未经手术者。吸烟及饮酒可加重CP并增加患癌风险，早期戒烟、戒酒可预防胰腺癌。此外，健康饮食、规律运动可预防肥胖并减缓CP进展，可能有效降低胰腺癌风险。

随着对胰腺癌发病机制研究的深入，逐渐出现了新的治疗策略，如干细胞治疗有望促进受损胰腺组织修复及功能再生，现已成为治疗CP的新选择。近年免疫疗法用于治疗恶性肿瘤已取得显著进展，激活免疫系统或可对于预防胰腺癌发挥重要作用；而调节细胞自噬过程也可能对治疗胰腺炎及预防癌变具有潜在影响。

4. 小结与展望

综上，CP与胰腺癌密切相关，临床应对CP患者进行全面影像学评估、对高风险患者进行严格随访，以期早期检出胰腺癌。药物治疗、手术干预及改进生活方式可有效降低CP患者罹患胰腺癌风险。随着新兴治疗策略的不断完善，有望通过个体化预防和治疗进一步降低CP向胰腺癌转化风险。

来源：梁华，吕珂，姜玉新.从慢性胰腺炎到胰腺癌:转化机制、影像学评估及预防治疗策略[J].中国医学影像技术，2025，41(03):482-485.DOI:10.13929/j.issn.1003-3289.2025.03.028.