急性冠状动脉综合征（ACS）仍然是全世界的主要死亡原因之一，每年估计有1780万人因ACS死亡^[1]。动脉粥样硬化斑块突然失稳伴原位血栓形成是ACS的主要原因^[2]。然而，斑块破裂在临床上并不罕见^[3]。此外，高达14%的ACS发生在没有阻塞性冠状动脉疾病（CAD）的情况下，这表明冠状动脉功能改变也是心肌损伤的一个主要原因。血管内成像的广泛研究和进展揭示了ACS背景下斑块破裂和叠加血栓的3种不同表型——斑块破裂（PR）、斑块侵蚀（PE）和不太常见的钙化结节（CN）（图1）^[4]。

图1 动脉粥样硬化斑块表型。

注：斑块破裂（A）、斑块侵蚀（B）和钙化结节（C）的OCT图像；

斑块破裂（A）的特征是存在不连续的纤维帽（箭头），血管腔（箭头）和斑块内的透明腔之间存在连通（星状）；明确的斑块侵蚀（B）的特征是白色血栓（星号）覆盖在完整的纤维帽（线）上；钙化结节的特征是结节状钙化区域突出（星状）并破坏纤维帽，导致内皮细胞损伤。

斑块破裂被定义为通过纤维帽破裂与坏死核心暴露引发血管腔的血栓形成。相比之下，斑块侵蚀纤维帽完整，内皮破溃使内皮下组织暴露引起的血栓形成。钙化结节的特征是结节状钙化区域突出并破坏纤维帽，导致内皮细胞（EC）损伤^[5]。独特的分子、炎症和临床特征与每种斑块表型有关。此外，对3种不同表型的治疗也存在争议^[6]。更好地了解斑块进展和并发症的具体机制可能有助于制定量身定制的治疗方法，并可能改善患者结局。因此，本文将重点介绍动脉粥样硬化性斑块侵蚀的特征及其潜在机制，强调其临床意义，并讨论潜在治疗策略。

动脉粥样硬化斑块

动脉粥样硬化性血管疾病（ASCVD）影响跨越多个血管床的中型和大型肌肉动脉，主要在内皮剪切应力低和血液流速低的区域，如血管分叉和沿血管内弯曲的部位^[7-8]，使血流动力学改变，从而导致内皮损伤和/或功能障碍，随后脂蛋白颗粒在内皮下空间渗透、滞留和氧化^[9]。形成的斑块由富含脂质的中心和细胞外基质（ECM）的外层——纤维帽组成。胆固醇、巨噬细胞、泡沫细胞和坏死碎片的沉积构成了脂质核心，而纤维帽由胶原纤维和散布的血管平滑肌细胞组成^[10]。动脉粥样硬化斑块通常在临床上保持静止，直到斑块完整性的突然丧失引发血栓形成。

大量尸检研究证明，斑块破裂是冠状动脉血栓形成的最常见机制^[6]。尸检和光学相干断层扫描（OCT）研究均预计，ACS[11]患者斑块破裂的患病率约为60%~70%。斑块破裂更常与丰富的脂质核心、脆弱的纤维帽和强烈的炎症浸润有关^[12]。事实上，冠状动脉炎症在斑块破裂中的作用比斑块侵蚀更为重要[13]。相比之下，斑块侵蚀的脂质中心不那么突出；纤维帽发育良好；富含蛋白多糖、糖胺聚糖、III型胶原和平滑肌细胞^[6,14]；然而，尽管病理学家在对因急性缺血性事件死亡的患者进行尸检时会观察到纤维斑块，但科学界的重点主要放在斑块破裂上，斑块破裂在急性心肌梗死（AMI）患者中普遍存在，被认为是心脏事件的罪魁祸首^[15]。

高危斑块形态学、斑块破裂和冠状动脉血栓形成之间的密切关联导致了“易损斑块”概念的出现^[16]。然而，尽管具有高危特征的斑块容易破裂，但有证据表明，仅少数斑块不稳定，大多数破裂（95%）在临床上并无症状^[3]。

值得注意的是，在有效控制危险因素的情况下，易损病变可能会消退和“稳定”^[17]。除斑块形态外，危险因素特征、心理压力、种族和冠状动脉钙化负荷等多种参数，已被证明会增加斑块风险。此外，在具有完整纤维帽的斑块上发生的冠脉血栓形成越来越被认为是ACS血栓形成和临床事件的主要罪魁祸首。

基于上述证据，经典的高危易损斑块作为心血管结局独立预测因子的概念受到了质疑^[18]。相反，单个斑块和患者特有的多种遗传、临床、结构和生理特征的复杂相互作用决定了斑块并发症和临床事件的风险。毫不奇怪，基因相关研究表明，某些基因型变异与急性冠脉事件风险具有较强的相关性^[19-20]。

重要的是，局部血流模式通过对内皮衬里的影响在动脉粥样硬化斑块的发展和调节中起着关键作用。壁剪应力（WSS），血液与内皮细胞摩擦产生的机械力传递到血管壁，并通过基因表达转化为细胞反应。内皮衬里对局部生物力学力的敏感性和反应性对血管稳态至关重要。壁剪应力（WSS）模式对斑块组成和失稳的影响已被广泛研究（见下文）^[21]，但WSS模式与斑块表型之间相关性证据很少。近期发表的一项研究提示，不同斑块表型（斑块侵蚀和斑块破裂）与不同的WSS模式相关，从而导致不同的基因表达和分子簇^[22]。

总体而言，尽管目前已明确晚期斑块的形态特征和分子特征，但决定冠状动脉粥样硬化最终命运的初始触发因素尚未完全阐明。

斑块侵蚀

血管内成像，特别是OCT，以及在ACS期间进行的有创检查表明，非冠状动脉完全闭塞可导致非致死性冠状动脉事件，特别是非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）^[11]。对291例致命性AMI患者心脏的组织病理分析显示，75%的患者为冠脉非完全闭塞，25%为冠脉完全闭塞。在一项基于OCT的研究中，评估了非致死性ACS（STEMI 52%和NSTEMI 48%）患者的126处病变，分别有44%、31%和8%的病例报告了斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节，而其余17%的病变被归类为“其他”。当根据临床表现进行分层时，斑块侵蚀是29%的STEMI和61.5%的NSTEMI的罪魁祸首^[25]。另一项纳入198例NSTEMI患者的研究中显示的比例则比体外研究保守估计的20%~25%高得多^[26]。

根据当代证据，ACS患者血管内成像中斑块侵蚀的患病率在30%~40%之间^[11]，占NSTEMI病例的75%^[1,25]。近期证据表明，NSTEMI和斑块侵蚀的发病率上升，或归因于有效的预防策略，尤其是他汀类药物的广泛使用、血脂状况改善和血管炎症减轻，在临床上可表现为动脉粥样硬化斑块的脂质含量较低、ECM显著、体积较小、炎症较轻^[27-30]。此外，他汀类药改善内皮功能并减少血小板聚集^[31]。因此，独立于其降胆固醇作用，他汀类药物的应用可促进动脉重塑和斑块稳定性。

再者，有效控制血脂还可降低胶原降解酶和促凝因子的表达^[10]。事实上，基于血管内成像的研究表明，进行他汀类药物治疗后斑块成分会发生显著该表，包括坏死核心体积减少、纤维组织体积增加、钙化负荷增加，从而增加斑块稳定性，降低破裂倾向^[32]。因此，更好的预防可能有利于纤维斑块表型、斑块稳定，并可能减少斑块破裂和STEMI，同时伴有斑块侵蚀和NSTEMI的相对增加^[33]。

动脉粥样硬化特征的这种变化与心血管结局的显著改善相对应^[34]。NSTEMI和斑块侵蚀之间的相关性表明，侵蚀斑块或与非完全闭塞性血栓有关，梗死面积较斑块破裂小^[35]。此外，尸检显示，冠脉微栓塞更常见。与斑块破裂相比，斑块侵蚀位于罪犯病变处^[36]。鉴于相当一部分NSTEMI病例在血管造影上显示冠状动脉通畅，在非阻塞性斑块存在的情况下，冠脉微栓塞现象被提出为侵蚀斑块和NSTEMI之间的“缺失环节”^[37]。事实上，在各种情况下，微血管功能障碍均会导致显著的心肌缺血，包括非阻塞性和阻塞性CAD。然而，不幸的是，自发冠脉微栓塞的检测仅限于尸检，这使得在活体患者中识别具有挑战性^[38]。

斑块侵蚀的分子机制

斑块侵蚀的主要分子机制被认为是局部血流动力学变化，这些变化导致剪切应力的改变和持续的EC刺激和激活。斑块几何形状和血管解剖结构在局部血流紊乱中起着重要作用，因为易于侵蚀的斑块通常出现在流体动力学改变的区域^[39]。

事实上，在直血管段，具有层流的脉动生理性高WSS对EC具有保护作用，而在分叉和分支点出现的具有减少或振荡WSS的湍流会导致内皮功能障碍和斑块发展^[40-41]。然而，当斑块体积增加并开始突出到管腔中时（偏心重塑），在狭窄血管段发现的高WSS会促进罪犯斑块形成，包括斑块侵蚀和斑块破裂^[42]。此外，斑块侵蚀通常含有中性粒细胞胞外陷阱（NETs）。NETs会增强EC损伤和剥脱，从而可能对斑块侵蚀的发病机制产生影响^[41]。

当比较斑块侵蚀和斑块破裂的异常流体动力学模式时，斑块侵蚀的振荡剪切指数（由前后剪切应力之比决定，表明再循环流受到干扰）较高，而斑块破裂的空间内皮剪切应力梯度（横跨内皮表面的剪切应力差的大小）较高。相比之下，两种斑块类型的内皮剪切力都很高。这些发现表明，振荡剪切指数和内皮剪切应力梯度可能比内皮剪切应力更大局部血流特征的相关指标，以探索急性斑块侵蚀和斑块破裂的潜在机制^[21]。

关于斑块侵蚀相关机制的研究主要集中在先天性和适应性免疫反应上^[43]。与稳定病变和斑块破裂相比，Toll样受体2（TLR2，先天免疫受体）在急性斑块侵蚀患者中的EC和中性粒细胞上上调^[14]。假设长期暴露于血流改变会刺激EC过度表达TLR2。随后，TLR2与其激动剂的结合会触发白细胞黏附分子的上调，促进粒细胞募集和脱颗粒^[14,41,44]。

透明质酸（HA）是一种主要的ECM多糖和强效TLR2激动剂，与其受体呑噬细胞糖蛋白1（CD44）一同富集于侵蚀性斑块的斑块-血栓界面边缘^[45-46]。体内研究表明，在稳态条件下，细胞表面蛋白CD44对HA的亲和力较低；在局部炎症期间，CD44具有增强的配体结合特性，这一过程伴随着受刺激单核细胞上CD44表达的增加。CD44与高分子量HA结合后，后者被膜失活的透明质糖醛酸酶（HYAL2）降解为低分子量片段。HA促炎片段介导炎性细胞募集，促进平滑肌细胞迁移，促进凝血系统激活，并通过TLR2激活触发EC凋亡和分离^[47]。斑块侵蚀患者循环单核细胞上的HYAL2水平已被证明明显高于斑块破裂患者，因此可能代表斑块失稳机制的非侵入性诊断标志物^[45]。

被内膜吸引的活化中性粒细胞会产生一系列蛋白酶和活性氧（ROS），从而加剧局部损伤。此外，活化的粒细胞会精心制作和分泌出NETs，这是斑块侵蚀的一个主要特征^[6]。NETs是从产生NETosis的垂死中性粒细胞中分泌的，NETosis是一个特定类型的多步细胞死亡级联反应，在先天免疫中起着关键作用，介导捕获和杀死致病微生物^[48]。

此外，经释放和部署^[49]后，NET不仅增强了对EC的细胞毒性作用，放大了侵蚀性损伤，还能捕获循环组织因子、炎性因子（IL-1a）、纤维蛋白和血小板，从而形成血栓前环境。有趣的是，已经表明他汀类药物促进NETs的形成，并可能促进斑块侵蚀的发生^[50]。

总之，斑块侵蚀的发展被认为是在2个阶段的序列中发生的^[51]。局部流动扰动持续冲击并激活EC，随后通过TLR2依赖途径（首次撞击）发生脱辅基和脱附。内皮单层的损失暴露了潜在的细胞外内膜下组织，这是血小板黏附、活化和脱颗粒的有力刺激。活化的EC和预处理的血小板释放白细胞化学引诱剂会触发多形核细胞募集和激活，随后释放ROS和NETs（第二次撞击），最终形成白色血栓[6]。在具有有效愈合系统的患者中，第一次撞击是受到控制的，随后是一个愈合过程，导致更纤维和更稳定的斑块^[52]。值得注意的是，由于不同的血栓形成刺激，富含红细胞的血栓（“红色”血栓）首先与斑块破裂相关^[6,53]。与斑块破裂相关的不同血栓组分可能具有重要的临床意义。例如，富含红细胞和致密纤维蛋白网络的血栓更稳定，栓塞倾向更低，对抗血栓治疗的抵抗力更高^[54]。

内皮间质化（EndMT）是指在某些刺激下，内皮细胞可以分化为间质样细胞的过程，如平滑肌细胞和肌纤维母细胞^[55]。最近在小鼠模型中的谱系追踪研究证明，纤维帽内的EC是动脉粥样硬化发生过程中ECM的另一个重要来源^[56]。事实上，EndMT衍生的成纤维样细胞可以渗透内膜，产生ECM，并支持局部炎症^[10]。此外，有证据表明EndMT可能促进斑块侵蚀等，但EndoMT到底是具有动脉粥样硬化保护作用（有利于斑块稳定性）还是有害作用（有助于斑块进展），仍然是一个悬而未决的问题^[57-60]。

斑块侵蚀的临床表现

在流行病学、患者特征、临床表现和结局方面，斑块侵蚀也与斑块破裂不同。

首先，斑块侵蚀在患有ACS的年轻人中更为常见，多项研究^[61-64]显示斑块侵蚀在较年轻患者中更为常见；有研究还提示50岁或为斑块侵蚀的有力预测因素^[61]。

其次，关于斑块侵蚀是否存在性别差异的症状则相互矛盾：既往离体研究提示，女性的斑块侵蚀占比较高^[23]；近期OCT分析未发现斑块侵蚀患病率存在性别差异^[65]；另一项针对ACS患者的血管内成像分析则报告男性斑块侵蚀的患病率较高（80%）^[62]。

第三，与斑块破裂相比，斑块侵蚀所致ACS与季节相关，夏季病例更多，冬季病例更少^[66]。此外，斑块侵蚀还与特征性血管造影结果和临床特征相关。在植入支架前，斑块侵蚀患者梗死相关血管通畅率更高、管腔更大、残余血栓更少^[67]；支架植入后，斑块侵蚀患者的远端栓塞和无复流发生率较低^[68]。同样，多支血管疾病和不太复杂的冠脉病变发生率更低，这反映在较低的SYNTAX评分上，在因斑块侵蚀导致的NSTEMI患者中更常见^[67,69-71]。

第四，斑块侵蚀和斑块破裂在ACS患者的冠状动脉树中分布不同。斑块侵蚀在左前降支更常见，其次是右冠状动脉，在左旋支最不常见，而斑块破裂在左前下降支和右冠状动脉中均匀检测到[25]。此外，侵蚀斑块更常见于分叉附近（3mm以内）^[61]。

第五，相比于斑块破裂，斑块侵蚀所致ACS患者的炎症标志物水平较低，如高敏C反应蛋白（CRP）和白细胞计数^[61,73]。接受直接PCI治疗的斑块侵蚀相关STEMI患者的肌酸激酶（CK）峰值水平较低，提示梗死面积较小^[67]。毫不奇怪，与斑块破裂相比，斑块侵蚀引起的ACS患者的心室功能正常率较高^[11]。

第六，斑块侵蚀患者的合并症发生率也往往低于斑块破裂患者，血脂异常、糖尿病、肾功能障碍和高血压的发生率也较低^[73]。尽管与斑块破裂相比，吸烟和肥胖与斑块侵蚀之间没有明显相关性，但与老年斑块侵蚀患者（75岁）相比，年轻斑块侵蚀患者（45岁）的当前吸烟状况和较高的体重指数更为普遍^[62,68,73]。

最后，当在1241例接受OCT的ACS患者的多中心队列中探究不同风险因素的预测值时，确定了5个独立的斑块侵蚀临床和实验室预测因素：年龄、68岁、冠状动脉前降支缺血、无糖尿病、血红蛋白水平为15g/dL，肾功能正常。NSTEMI患者同时存在所有5个参数预测斑块侵蚀的概率为73.1%^[73]。

冠状动脉内成像在斑块侵蚀中的应用

OCT可提供动脉粥样硬化斑块结构的高分辨率（10~20mm）图像，是ACS患者斑块侵蚀诊断的首选成像方式^[25]。基于近红外光谱（NIRS），OCT能够高度准确地评估纤维帽厚度和完整性、血栓类型和钙化的存在。因此，斑块破裂的诊断相对简单，基于纤维帽的不连续性，管腔与斑块内的透明腔之间存在连通（图1）。

值得注意的是，由于高光束衰减，病变部位存在血栓，特别是红色血栓，可能会影响图像质量^[11]。相比之下，由于分辨率有限，OCT无法直接观察内皮单层（1~5mm），因此斑块侵蚀的诊断通常是排除性的^[25]。在适当的临床背景下，通过完整纤维帽的可视化证实斑块破裂的缺失，间接建立了斑块侵蚀的可能或明确诊断。

明确诊断需要存在不间断的纤维帽和上覆血栓（图1b），而如果记录了以下情况之一，则可对疑似斑块侵蚀进行诊断：①血栓存在于罪犯病变，但由于光束衰减，纤维帽识别受损，血栓附近没有表面钙化或脂质积聚；或②在假定的罪犯病变处可见不规则的表面，没有相关血栓^[70]。此外，ACS的影像学研究表明，与斑块破裂相比，斑块侵蚀更常与偏心斑块和良性斑块特征相关，如不太突出的脂质核心、厚纤维帽（65 mm）和较低的新生血管发生率^[68]。

重要的是，OCT用于ACS斑块特征分析有几个注意事项。首先，在血管内成像之前经常使用的血栓抽吸装置会机械地损伤斑块，使其失去独特的特征。其次，血栓的存在往往会影响正确的图像采集和解释。第三，由于斑块侵蚀的诊断是在排除斑块破裂后才做出的，因此在没有血栓的情况下不可能对斑块侵蚀做出明确的诊断。例如，如果OCT除外ACS患者的斑块破裂和血栓，则无法确定急性事件是否继发于斑块侵蚀和自发血栓溶解、冠脉血管痉挛和伴随的偶发斑块，或已溶解的冠脉栓子。然而，OCT可以促进ACS其他罪犯血管的诊断，如冠脉夹层或钙化结节^[6,68,70]。第四，伪影在OCT成像中很常见，可能会对图像质量产生不利影响，从而影响正确的解释。因此，血管内成像方面的适当培训和经验至关重要。人工智能解决方案正在迅速出现，以优化图像解释的准确性。第五，OCT有几个程序上的局限性，例如需要进行对比以消除血管腔内的血液，难以发现开口病变，以及无法评估大血管的整个血管壁和直径^[74-75]。最后，在接受PCI治疗的患者中使用血管内成像的成本^[76]也可能导致OCT成像在临床实践中的应用受限。

近期证据表明，冠状动脉CT血管造影（CCTA）可以有效地区分ACS中的斑块破裂和斑块侵蚀。在一项涉及186名NSTEMI患者的研究中，患者最初接受了非增强型CCTA，以确定冠状动脉钙化评分；随后是CCTA、冠状动脉造影、OCT，最后是PCI。

值得注意的是，冠脉钙评分为零、受累血管中冠脉周围脂肪组织衰减低（270.3 Hounsfield单位）和无高风险特征的组合被证明对斑块侵蚀具有高度预测性^[78]。

斑块侵蚀患者的管理

冠脉血运重建彻底改变了缺血性心脏病的管理。然而，尽管近期证据质疑再灌注治疗对慢性缺血性心脏病的益处，但冠脉血管成形术和支架置入术仍然是ACS治疗的主要方法，无论潜在的罪犯是什么^[79]。

尽管如此，越来越多的证据，包括科学研究、血管内和血管造影成像的观察结果以及临床特征，表明斑块侵蚀代表了一种独特的病理学，可能会从替代治疗方法中受益。

此外，支架植入后可能发生支架血栓形成（少见）和死亡（新一代支架术的死亡率为0.5%）等并发症^[80-82]；且支架植入与更高的术中并发症发生率、更长的手术时间、辐射暴露增加、双重抗血小板治疗（DAPT）的持续时间延长，以及经济负担增加有关^[83]。

考虑到斑块侵蚀的不同特征和支架植入的风险，所有ACS患者是否均应植入支架仍未可知。有研究在31例OCT确诊的斑块侵蚀所致STEMI患者中探究了植入与不植入支架的疗效和安全性。所有患者在血管内成像前均进行了血栓抽吸；其中19例患者植入了支架，另外12例患者接受了DAPT保守治疗。中位随访753天显示，仅1例患者在随访期间接受了靶病变血管重建，两组患者均未发生心梗、心衰或死亡^[85]。EROSION研究纳入了393例STEMI患者，25.5%的ACS患者为斑块侵蚀导致。研究显示，对于这部分患者，如果残余狭窄不限制血流的话，可考虑不置入支架，而是采用抗栓治疗方案即可有效降低血栓体积，增加血流面积，且在ACS后1个月罪犯病变未发生再闭塞^[87]。但在随访的第四年，MACE发生率上升至23%，主要是由非紧急靶血管血运重建引起的^[88]。

基于这些令人鼓舞的结果，有学者进行了一项额外的观察性分析，显示年龄较大（60岁）、基线时面积狭窄百分比较高（63.5%）、血栓负荷较高（18.5%）的保守治疗患者发生MACE的风险较高；同时合并这三种因素时MACE风险可攀升至58%^[88-89]；提示不能仅仅基于斑块形态来选择是否进行保守治疗。

斑块侵蚀保守治疗的潜在益处是显而易见的，尽管EROSION试验在1年时取得了令人鼓舞的结果，但这一策略也面临着诸多挑战。EROSIN试验纳入患者风险较低，患者临床稳定、无症状、无明显狭窄。冠状动脉血流正常。然而，在长期随访中，部分接受药物治疗的斑块侵蚀患者MACE发生率较高。此外，大量未进行支架植入的患者在手术时服用GP IIb/IIIa抑制剂，并在术后12个月服用DAPT，这或不足以进行高出血风险患者的治疗。因此，患者的选择至关重要。此外，由于仅使用临床特征区分斑块侵蚀和斑块破裂是不准确的，OCT对于斑块侵蚀的管理仍然至关重要。然而，OCT应用并不广泛，且需要一定水平的图像解读专业知识。因此，需要额外的随机数据来改善患者对非侵入性治疗的选择。

斑块侵蚀患者的管理策略

根据现有指南和当代临床实践，当存在任何极高风险的特征时，STEMI和NSTEMI患者应立即采用侵入性引导策略，而NSTEMI和至少1项高风险标准应考虑早期（即24小时内）侵入性引导策略。出于诊断目的，ACS患者可以考虑血管内成像（最好是OCT）。一旦发现并描述了潜在的冠脉病变，就应“根据影像学结果”进行治疗^[79]。例如，建议对OCT显示为自发性冠脉夹层的临床稳定患者进行保守治疗。然而，对于确诊为肺栓塞和非梗阻性病变的稳定患者，是否推迟PCI治疗仍需进行研究^[90]。

未来方向

考虑到越来越多的证据表明，部分斑块侵蚀所致ACS患者可采取保守策略，且其具有独特特征和潜在的可预测性，对高度疑似斑块侵蚀相关事件的患者进行无创评估和管理或具有巨大的临床和经济价值。此外，由于OCT的应用受限，且需要侵入性冠脉造影，资源有效的中心可采用保守治疗策略。针对斑块侵蚀的新型个体化治疗方案也仍处于探索之中。

稳定的NSTEMI患者应接受斑块侵蚀的可预测性评估，以确定斑块侵蚀是否为潜在病因。在评估时可结合临床参数、成像结果和生物标志物检测，以提高诊断率。如果斑块侵蚀为潜在病因，则应通过无创冠脉成像确定残余病变血管狭窄的程度，一旦确定通畅，就可提供抗血栓药物治疗。

相比之下，在STEMI期间，应紧急建立冠脉通路，以恢复血流，可同时进行或不进行血栓抽吸。一旦患者病情稳定，可进行冠脉内成像以确定斑块特征。破裂斑块应进行支架植入，而如果患者无MACE风险因素，且冠脉成像无明显残余管腔梗阻，则可保守治疗斑块侵蚀。

表1 PE和PR的临床特征

结语

在完整纤维帽存在的情况下，以内皮细胞衬里损失为特征的斑块侵蚀是冠状动脉事件，特别是NSTEMI的发病机制。OCT是首选的诊断方式，尽管根据非侵入性参数，斑块侵蚀的存在是高度可预测的。由于斑块侵蚀引起的ACS的管理随着非侵入性方法的普及而不断发展。然而，尽管基于药物治疗的策略似乎是安全的，特别是在没有MACE高危预测因素的情况下，但仍需额外的随机数据来优化保守治疗的患者选择。

专家简介

郑刚 教授

•现任泰达国际心血管病医院特聘专家

•中国高血压联盟理事，中国心力衰竭学会委员，中国老年医学会高血压分会天津工作组副组长、中国医疗保健国际交流促进会高血压分会委员。天津医学会心血管病专业委员会委员，天津医学会老年病专业委员会常委。天津市医师协会高血压专业委员会常委，天津市医师协会老年病专业委员会委员，天津市医师协会心力衰竭专业委员，天津市医师协会心血管内科医师分会双心专业委员会委员。天津市心脏学会理事、天津市心律学会第一届委员会委员，天津市房颤中心联盟常委。天津市医药学专家协会第一届心血管专业委员会委员，天津市药理学会临床心血管药理专业委员会常委。天津市中西医结合学会心血管疾病专业委员会常委

•《中华老年心脑血管病杂志》编委，《中华临床 医师杂志》（电子版）特邀审稿专家，《中华诊断学电子杂志》审稿专家，《华夏医学》杂志副主编，《中国心血管杂志》常务编委，《中国心血管病研究》杂志第四届编委，《世界临床药物》杂志编委、《医学综述》杂志会编委、《中国医药导报》杂志编委、《中国现代医生》杂志编委、《心血管外科杂志（电子版）》审稿专家

•本人在专业期刊和心血管网发表文章948篇其中第一作者759篇，参加著书11部

•获天津市2005年度“五一劳动奖章和奖状” 和 “天津市卫生行业第二届人民满意的好医生”称号

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