作者：蔺倩，段慧，昆明医科大学第一附属医院影像科；刘霖，昆明医科大学第一临床医学院
从CT图像得到的冠周脂肪组织（pericoronary adipose tissue，PCAT）平均衰减可用于无创地评估冠状动脉的炎症状态，作为冠状动脉疾病风险的独立标志。冠状动脉CT
1. PCAT 生物学
1. 1 PCAT概述
PCAT是一种特殊类型的脂肪组织，它位于心脏外膜下，紧贴冠状动脉外壁。这种脂肪组织不同于身体其他部位的脂肪，它具有一些独特的生理和病理作用，大多数研究将PCAT定义为冠状动脉壁周围3 mm厚的脂肪组织。在解剖学上其紧紧包绕冠状动脉，因此与相邻的冠状动脉具有密切的相互作用，冠状动脉发炎时会释放细胞因子，抑制前脂肪细胞向脂肪细胞的成熟，从而减缓脂肪在血管周围空间积聚，脂肪细胞脂质含量的变化引起了可检测到的CT衰减的变化，这是一种新的冠状动脉炎症的无
PCAT对冠状动脉生理功能的调节至关重要，它分泌的脂肪细胞因子在血管生理学的调节中起多种作用，包括血管氧化还原状态、血管
1. 2 PCAT与冠状动脉的相互作用
大量研究表明冠状动脉壁和PCAT之间存在双向的生化联系。当PCAT发生功能障碍时，它可以产生诱导内皮细胞功能障碍或炎症的生物活性因子，导致动脉粥样硬化的进展。反之，来自冠状动脉壁的信号也可以以旁分泌的方式影响PCAT，并导致血管周围脂质积聚减少，亲脂性含量减少，脂肪细胞变小、未分化、脂质贫乏。这些因素导致了PCAT仓库的容积和CT衰减差异，可以使用CCTA术进行评估。
正常状态下，心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue，EAT）/PCAT有助于通过产生具有抗炎作用的物质来维持血管的稳态。在应激状态下，EAT/PCAT发生肥大和功能障碍，释放有害的脂肪因子，参与血管炎症以及斑块的形成和发展。PCAT可能在动脉粥样硬化中发挥更局部和更直接的作用，因为它在解剖学上更接近冠状动脉管壁。它能够通过旁分泌和血管分泌效应激活炎症途径，引起一氧化氮产生减少、高凝状态和血管平滑肌细胞增殖导致内皮功能障碍。
DIEMEN 等的研究表明，接受了选择性冠状动脉旁路移植术的晚期
2. PCAT 在冠状动脉疾病中的应用
2. 1 PCAT与冠状动脉炎症的关系
人类脂肪组织的正常功能在不利的代谢条件下变得紊乱，如肥胖，其中甘油三酯储存增加表现为与放大的促炎性特征相关的放大和增生的白色脂肪细胞。因此，脂肪组织和脉管系统之间的这种特殊相互作用定义了“外-内”信号假说，其中脂肪因子和其他脂肪衍生的介质引起脉管系统内的变化。但是这种作用不是单向的，新的证据表明来自血管壁的介质在局部基础上对脂肪组织产生明显的变化。循环血管超氧化物生成与循环脂联素水平较低相关，因为后者的缺乏导致内皮一氧化氮合酶（eNOS）的解偶联和功能障碍。
这种局部相互作用突出表明，不仅是以功能障碍的脂肪细胞促进脂肪和血管之间存在的血管炎症形式的“外部-内部”信号，而且是通过响应血管炎症标志物的局部PVAT变化的“内部-外部”信号。冠状动脉疾病中的局部心外膜脂肪组织炎症，这一概念可以在冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）的背景下进一步探讨。PCAT在冠心病患者中表现出明显较高的炎症特征，这可能会因心脏手术或
MARGARITIS等的研究发现，血管周围脂肪细胞分化基因的表达与血管系统的距离和炎性细胞因子的暴露程度有关，强调了脂肪组织炎症和血管壁接近程度相关的特性。发现更靠近冠状动脉外膜的脂肪细胞分化标记物的表达减少，表现为细胞体积显著变小，细胞数量增加，以及体内和体外脂质含量减少。
使用冠状动脉周围脂肪组织的冠状动脉CTA衰减可以量化这些表型变化，其中冠状动脉CTA衰减增加对应与冠状动脉炎症相关的PCAT形态学变化，而没有暴露于炎症的“健康”脂肪细胞明显减少。此外，SHIMABUKURO等发现炎症变化在血管周围脂肪细胞中最为严重，在外膜近端和远端脂肪细胞之间存在衰减梯度。
2. 2 PCAT与动脉粥样硬化的关系
早期动脉粥样硬化“纤维帽”形成到动脉粥样硬化斑块的进展，以及最终斑块破裂和动脉粥样硬化血栓形成，炎症与所有CAD阶段之间存在关联。在经典的“由内向外”理论中，动脉粥样硬化是血管内膜内皮细胞损伤引起，其结果是炎症细胞和平滑肌细胞在内皮下积聚。然而，对PCAT炎症可能导致动脉粥样硬化的认识引出了血管炎症的“由外向内”理论，其中该过程始于PCAT，然后向内传播至脉管系统。
PCAT可能在动脉粥样硬化中发挥更局部和更直接的作用，因为它在解剖学上接近冠状动脉壁。PCAT能够通过旁分泌和血管分泌效应激活炎症途径，这可能导致血管平滑肌细胞增殖导致内皮功能障碍，进一步诱导冠状动脉炎症和动脉粥样硬化斑块形成。CCTA是检测和表征冠状动脉粥样硬化斑块的可靠方式，其高空间分辨率和血管壁的描绘使得能够同时分析PCAT。
PCAT 衰减也可用作斑块特异性生物标志物，LIN等证明了PCAT衰减的增加与18F-NaF PET摄取的相关性，18F-NaF PET摄取是一种新的活性冠状动脉斑块微钙化的生物标志物。近端右冠状动脉（right coronary artery，RCA）周围的PCAT 衰减也可以预测冠状动脉斑块进展并区分CAD的不同阶段。然而，PCAT衰减受CT管电压等图像采集参数和性别等生物因素的影响，男性的衰减更大。为了使这种有前景的生物标志物能够在临床上广泛采用，PCAT衰减的正常值和病理值的标准化是至关重要的。
3. CCTA 测量的FAI 作为冠状动脉炎症标志物
3. 1 PCAT定量
文献中报道了几种用CT 评估PCAT 的测量方法：厚度、体积和CT衰减，其中PCAT-CT衰减是最常用的。测量PCAT厚度最常用的方法是计算横截面CT图像中近端冠状动脉周围的最大EAT宽度。在轴位或多平面重组上对PCAT厚度进行的有限数量的CCTA研究显示了良好的可重复性，PCAT厚度测量是一种简单快速的方法。但是，PCAT厚度包含的信息比其他PCAT变量少，有时很难在视觉上识别和区分PCAT和EAT。因为很难定义PCAT容积的测量范围，所以临床上很少用PCAT 容积。有几种方法可以计算PCAT 体积。
BOUSSOUSSOU 等是通过使用PCATMA分割的原始方法来计算体积，获得CCTA冠状动脉周围3毫米的体积。KONWERSKI等则是根据冠状动脉段手动定义感兴趣区域，并使用3D重建计算非对比心脏CT中的PCAT 容积。与厚度相比，PCAT体积提供了额外的3D信息。然而，PCAT容积测量还没有标准化，并且如上所述的测量方法的差异可能导致不同的结果。
目前，最广泛使用的PCAT测量方法是PCAT平均衰减（PCATMA）。冠状动脉CTA 最广泛接受的PCAT定义是范围从190到30 Hounsfield单位（HU）的所有体素，在感兴趣的体积内延伸到相当于目标血管直径的正交距离。通常，近端冠状动脉周围的脂肪组织测量为40 mm长和3 mm宽，在冠状动脉壁周围留有1 mm的间隙，以避免对比剂的晕染效应。PCAT通常在选定的病变周围或主要冠状动脉的近端段进行测量，特别是RCＡ，因为其侧支数量少，脂肪组织丰富，从开口到远端段的管腔直径均匀，所以便于测量。
3. 2 PCAT衰减指数
ANTONOPOULOS 等证明了在成熟、充满脂质的脂肪细胞中，PCAT衰减较低（近-190HU），而炎症的存在导致细胞内脂质较少的前脂肪细胞增多，导致PCAT 衰减增加（接近30 HU），首次提出了PCAT 衰减指数（fat attenuation index，FAI）这个概念。FAI被定义为从冠状动脉外壁径向距离内的平均PCAT衰减。作者选择了右冠状动脉（right coronary artery，RCA ），因为它没有主要的侧支，并且通常有大量的血管周围脂肪组织包围着这条血管，测量在距离RCA开口10~50 mm处进行。
冠心病患者的FAI比非冠心病患者高，并且与任何冠状动脉中大于50%的狭窄相关。CCTA 测量的PCAT FAI 已被认为是一种新的冠状动脉血管炎症标志物，对重大心血管事件具有预测价值。这是一种人工智能驱动的脂肪组织放射密度定量，可根据一系列其他因素进行计算调整，如CT技术参数和脂肪细胞形态学。之前的研究已经证明FAI与PCAT的炎症变化和冠心病存在密切相关的。此外，使用计算机断层扫描（CRISP-CT）预测心血管风险的研究，通过在两个大型前瞻性队列中证明FAI预测死亡率终点的能力，提供了进一步的验证。
总的来说，当前的文献报道对FAI提供了许多关键点：1）抗炎治疗确实影响冠状动脉CTA脂肪组织的可测量变化，同时也受到时间的影响；2）通过诸如CRP的生物标志物显示的全身性炎症的增加，可能与冠状动脉血管系统内具体操作的机制关系不大；3）由冠状动脉炎症导致的CT脂肪组织特征的变化可能独立于斑块形态的转变而发生，包括那些与冠状动脉事件的更大风险相关的变化。
3. 3 PCAT评估中技术参数的影响
PCAT衰减作为冠状动脉炎症的生物成像标志物，有可能增强临床风险评估，也有可能指导具有稳定CAD和残余炎症风险的患者部署靶向抗炎治疗。作为一种新兴的非侵入性工具，PCAT的应用不仅需要经历不同炎症条件的验证，还需要经历多种扫描仪和CT成像中涉及的技术参数的验证。评估疾病病理生理学以外的因素对PCAT衰减的影响已经形成了许多最近研究的基础，TZOLOS等的研究阐明了使用对比剂对PCAT衰减的影响，与增强后扫描相比，增强前扫描的PCAT衰减明显较低，约为3~4 HU，PCAT 容积也较低。
TOIVONEN 等的研究表明在对比增强中，管电压也对PCAT衰减有影响，将PCAT衰减在每个主要心外膜血管的10 mm段上平均从血管壁垂直向外1 mm，而不是广泛使用的2~3 mm，因为左前降支和左前降支包裹的脂肪组织比右冠状动脉少。在这项研究中发现，平均PCAT衰减是通过管电压结合年龄和性别来预测的，并且平均PCAT衰减以及EAT体积随着管电压（范围从70到120 kV）而逐渐增加。
PCAT衰减从左前降支近端到中段显著降低，而在右冠状动脉或左前降支周围没有发现这种差异，有研究将脂肪组织定义为轴向非对比
解剖学上，LAD 和左回旋支（left circumflex artery，LCX）的腔径从开口到边缘逐渐减小，而右冠状动脉的直径在分叉前保持不变。这也是为什么近端LAD衰减增加的原因，但是不清楚为什么没有发现LCX周围的PCAT 衰减显著减少，但LCX-PCAT 的变化各个研究的结论不一致。总的来说，这些发现不仅强调了标准化量化PCAT的重要性，且强调了在评估PCAT 的患者队列中保持一致的扫描参数的必要性。
4. 总结与展望
不良重塑和功能障碍的PCAT分泌促炎性脂肪因子，这有助于CAD的发展。CCTA提供了对冠状动脉狭窄、斑块特征和PCAT衰减的“一站式”评估。后者也被认为可以作为冠状动脉炎症的独立风险生物标志物。关于PCAT衰减作为炎症的成像生物标志物的研究正在不断扩展，然而仍存在局限性和现有证据的差距。由于心外膜和整体肥胖以及性别导致的PCAT衰减差异，需要未来的研究来调整这些潜在的患者特异性混杂因素，且不同扫描仪之间PCAT评估的有效性仍有待探索。
来源：蔺倩,段慧,刘霖.冠周脂肪衰减指数评估冠心病的研究进展[J].医学影像学杂志,2025,35(02):135-139.DOI:10.20258/j.cnki.1006-9011.2025.02.031.
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