高钾血症对心脏有哪些影响?
高钾血症在心血管方面的危害主要包括:
(1)导致患者紧急住院、心血管事件(室性心律失常、心脏骤停)等诸多不良后果,增加心血管相关死亡和全因死亡风险;
(2)导致肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统抑制剂(RAASi)减量甚至停药,影响心血管疾病治疗。
高钾血症在心血管方面主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。高钾血症可引起各种心律失常,包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性室颤及心搏骤停。高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱。
有典型的特征性心电图改变且与血钾升高的程度相关:
√ 当血钾5.5~6.5 mmol/L时心电图表现为对称性高尖T波;
√ 血钾6.5~8.0 mmol/L时除T波高尖外,可出现PR间期延长、P波振幅降低及QRS波增宽;
√ 血钾>8.0 mmol/L时,可出现P波消失、室内传导阻滞、分支阻滞、束支传导阻滞、QRS轴偏移、QRS波进行性增宽、窦室传导乃至室颤。
高钾血症急危重症管理概述
急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平,避免发生严重并发症。立即复查血钾以排除假性高钾血症,进行生命体征以及心电图监测。
治疗手段主要包括:
(1)稳定心肌,缓解钾离子对心肌的毒性;
(2)促进钾离子进入细胞内,降低血钾水平;
(3)促进钾离子排出体外,降低体内总钾含量。
对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者,建议直接进行紧急透析治疗。

图1 急性高钾血症处理流程图
高钾血症急危重症的三大治疗手段
1.稳定心肌,静脉钙剂是一线方案
对于有高钾血症伴或不伴心电图改变的患者,立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响,稳定细胞膜电位,使心肌细胞兴奋性恢复正常。
常在心电监护下用10%
在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂,因
2.促进钾离子进入细胞内
(1)静脉滴注
静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运,从而降低血钾浓度。
建议使用10%葡萄糖液500 ml加10 IU普通胰岛素静脉滴注,持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者,滴注速度宜慢。如果要限制入水量,可将葡萄糖液浓度调高至50%,根据血糖水平调整胰岛素用量。
一般注射后10~20 min起效,高峰为30~60 min,维持4~6 h,可降低血钾0.6~1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化,避免低血糖发生。
(2)合并代酸,静脉注射
如果患者合并代谢性酸中毒,可静脉注射碳酸氢钠,通过H+-Na+交换,促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注,5~10 min内起效,持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD患者容量负荷,在合并心力衰竭的患者中慎用。
近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议,因此在没有代谢性酸中毒时,短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。
(3)β⁃
β⁃肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内,通常30 min内起效,持续2 h左右。如10~20 mg
以上降钾的方法作用时间仅数小时,且不能将钾离子排出,容易出现反弹。
3.促进钾离子排出体外
(1)利尿剂
对严重慢性肾脏病患者肾脏排钾作用有限,但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好,但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率,影响肾功能并加重高钾血症。
(2)阳离子交换树脂
通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换,减少钾离子吸收,促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠(SPS)和
(3)新型钾离子结合剂
在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子,减少肠道内钾离子吸收,从而快速有效地降低血钾浓度。
(4)透析治疗
透析治疗是处理严重高钾血症,尤其是ESRD已有血管通路患者的首选方案。
文献索引:
1. 中华医学会肾脏病学分会专家组.中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识. 中华肾脏病杂志,2020, 36 (10): 781-792.
2. 梅长林, 陈晓农, 郝传明, 等. 慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家建议(2020版)[J]. 中华医学杂志, 2020,100(44): 3489-3493.
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