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急性肾损伤是横纹肌溶解的常见并发症，发生率约为10%-40%。本文就横纹肌溶解症肾损伤的病理表现进行了总结。

肌红蛋白在横纹肌溶解症肾损伤病理生理学中发挥关键作用，因其在肌肉损伤时可进入血循环，然后经肾小球滤过时可导致肾小管阻塞，炎症，血管收缩，最终出现肾功能障碍。肌红蛋白是横纹肌中铁和氧的结合蛋白，在酸性环境下可分解成亚铁盐和球蛋白。亚铁盐对肾小管上皮细胞有直接细胞毒作用，而肌红蛋白可与Tamm-Horsfall蛋白结合，导致管型形成，阻塞远端肾小管。

临床上，由横纹肌溶解引起的急性肾损伤（AKI）患者通常伴有血容量减少，可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。实验室检查一般显示肌细胞成分升高，包括电解质（钾和磷），酶（肌酸激酶，乳酸脱氢酶），蛋白质（肌红蛋白）和嘌呤代谢物（尿酸）。

低钙血症是横纹肌溶解症的常见并发症，由钙流入缺血和受损的肌肉细胞以及磷酸钙沉积钙化所致。尿液呈红褐色，并含有色素类颗粒管型。因尿液试纸检查无法区分肌红蛋白和血红蛋白，可显示血红蛋白假阳性。

鉴于横纹肌溶解早期血容量的变化，早期和积极补液对于防止进一步肾损伤至关重要。虽然并无明确证据支持碱性溶液在恢复血容量方面优于生理盐水，但通常都使用碱性溶液。此外，还须及时纠正高钾血症，防止室性心律失常。横纹肌溶解症引起的AKI预后相对良好。

首个横纹肌溶解肾脏组织学图片记录于1923年（图1），Seigo Minami对患者肾脏进行详细的显微研究，认为导致患者死亡的原因是：肌肉损伤坏死分解引起的“自身中毒”。

图1 Seigo Minami在1923年报道的横纹肌溶解症管型

肌肉溶解引发横纹肌溶解症的原因有很多，包括地震，蜂蜇，高温，药物，可卡因或马拉松等。此外，许多感染因子也可引起横纹肌溶解症。但并非所有的患者在上述情况下都会发生横纹肌溶解症，提示其可能受遗传影响。

肾活检是确诊横纹肌溶解症的重要方法，特别是进行肌红蛋白免疫组化染色（图2和图3）。

图2 横纹肌溶解导致肾脏管型形成（HE染色×400）

图3 肌红蛋白染色明确管型特性（×400）

肾小管管型可能具有多种形态，部分横纹肌溶解症患者可能合并其他肾小管间质病变。因此，AKI鉴别诊断时还需考虑横纹肌溶解症。

医脉通编译自：Histological manifestations of rhabdomyolysis in the kidney. Nephrology Dialysis Transplantation. Volume 33, Issue 12, 1 December 2018.