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作者：郑全乐，付娜，周顺义，李春虎，张家瑞，河北省廊坊爱德堡医院神经外科

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACMP）指患者在呼吸过程中吸入含有碳物质燃烧不完全时的产物，其中含有大量的一氧化碳，与人体血红蛋白的亲和力较氧气高出200~300倍，结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，患者细胞及组织缺氧产生全身中毒症状，生命安全受到严重威胁。

一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）即神经精神后发症，是指急性一氧化碳中毒患者在临床症状缓解后，经过2~60d的“假愈期”后，出现以精神意识障碍、锥体系或锥体外系神经损害为主要表现之一的脑功能障碍，在重度一氧化碳中毒中，其发病率可达50%，而有2%~30%的一氧化碳中毒患者即使经过及时有效治疗也有可能发生此病，该病预后差，致残率及致死率高。

一、发病机制

1.缺氧及微血栓学说：碳氧血红蛋白不但会妨碍氧和血红蛋白的结合，还会对氧的解离造成抑制，引起低氧血症，与此同时一氧化碳和细胞色素氧化酶中的二价铁相互结合，对氧化酶的活性造成抑制，对细胞的呼吸以及氧化都会产生影响，对氧的利用造成阻碍。缺氧还能够造成血管痉挛，使血管内皮发生坏死及变性，内膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，造成脑水肿及广泛性的坏死，神经细胞脱髓鞘，其中以大脑细胞白质和基底节及苍白球为重。

2.自身免疫学说：免疫反应引起脂质过氧化，大量自由基使髓鞘碱性蛋白发生变性，血浆过氧化物酶发生活化，造成巨噬细胞出现浸润，血小板的聚集以及中性粒细胞的聚集，使患者的脑组织受到损伤。

3.细胞凋亡学说：脑细胞出现坏死一般在一氧化碳中毒造成严重损伤以后，主要特点为组织损伤以及炎性反应，中毒后迟发性脑病通过一段时间的假愈期之后显现，所以神经细胞凋亡或许和中毒后迟发性脑病的关系比较大。

二、相关危险因素

1.年龄：文献报道，年龄是发生迟发性脑病的危险因素之一，且年龄越大发病的概率越高，预后越差。通过研究表明年龄大于40岁的ACMP患者DEACMP的发生率明显增加。可能与老年患者血管内环境较年轻人差，身体耐受缺氧能力下降，大脑在长期脑动脉硬化导致慢性缺氧基础上又经历ACMP缺氧纠正后，经过复杂的疾病过程发生白质脱髓鞘改变从而导致神经系统损伤有关。

2.个人既往史：ACMP的男性患者中有长期吸烟、饮酒史者发生率较高。大量研究证实烟酒可以引起机体各组织的氧化损伤，特别是烟中含有大量有害物质，如尼古丁等可以直接损伤血管内皮细胞，破坏机体内环境稳态，大脑耐受缺氧或其他物质损伤的能力下降，因此有烟酒嗜好患者ACMP后，机体对缺氧的耐受性减弱，更易损伤脑内神经元，从而使该类患者更易发生DEACMP。

3.中毒持续时间及浓度：血液中碳氧血红蛋白的浓度与空气中一氧化碳的浓度及接触时间密切相关。血液中碳氧血红蛋白浓度越高，血红蛋白运输氧的能力相应降低，组织缺氧越严重，而脑组织对缺氧最敏感，缺氧时最先受累。缺氧时间越长，脑组织损伤越重，更易发生DEACMP。

4.影像检查：大量ACMP患者行头颅CT或MRI检查发现，大部分患者表现为双侧苍白球对称性低密度或者异常信号，大脑白质后期脱髓鞘改变。所以头颅CT或者MRI检查苍白球改变或者大脑脱髓鞘改变对DEACMP发病有着预见性。

三、治疗

正常的院前急救、现场氧疗、纠正低氧血症、激素、营养脑细胞、改善脑部微循环、抗血小板聚集、促醒、降颅压等综合治疗，积极防止相关并发症。大量临床实践证实，早期、足疗程的高压氧是治疗中重度一氧化碳中毒的主要方法，预防迟发性脑病，效果满意。高压氧治疗明显缩短一氧化碳排除的半衰期，加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳清除，恢复血红蛋白的携氧能力，增加血氧含量及氧在肺脑中的弥散。高压氧在纠正组织缺氧的同时还可以使颅内动脉血管张力增高，血管收缩，充盈减少，颅压降低，并能增加脑部足够的血运和供氧，提高动脉氧分压，促进脑细胞毛细血管中氧的摄取，改善脑组织的缺氧状态，有利于缺氧造成损害的脑细胞功能的恢复。

高压氧治疗还可以减轻损伤后白细胞及血小板聚集，阻止血栓形成，缓解免疫反应，降低脑部血流量，从而缓解脑水肿、降低颅内压、提高细胞膜稳定性，纠正酸碱失衡。方法：高压氧治疗为1次/d（重度患者可以2次/d），治疗10次为1个疗程，每个疗程间隔2d，根据患者实际病情持续4~6个疗程。

四、小结

通过本文的研究阐述显示，虽然目前急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制学说较多，但是通过对相关危险因素的分析，能够为临床早期预测DEACMP的发生提供有价值线索，选择综合内科及有效的高压氧治疗，为有效预防急性一氧化碳中毒后迟发性脑病提供帮助。

来源：中华神经创伤外科电子杂志2017年2月第3卷第1期

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