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近期发表于《Hepatology》杂志的研究数据表明，全身性炎症反应是失代偿期肝硬化患者出现慢加急性肝衰竭的主要推动因素。

“目前的研究支持了肝硬化的急性失代偿和慢加急性肝衰竭全身炎症假说，”巴塞罗那医院门诊部临床生化学家Joan Clària及其同事写道，“血浆细胞因子和氧化白蛋白水平升高时会发生急性失代偿。当这些炎症介质的水平进一步升高，则会发生慢加急性肝衰竭。”

慢加急性肝衰竭以急性失代偿、器官衰竭和短期死亡率升高为特征。研究人员纳入了522例肝硬化患者和40例对照组，旨在评估慢加急性肝衰竭是否为失代偿肝硬化患者的全身性炎症反应的表达。研究人员测量了受试者基线和再次住院的细胞因子29的水平以及循环蛋白的氧化还原状态，后者是全身性氧化应激的标志物。他们还使用血浆肾素和肽素浓度来估计全身循环功能障碍。

研究人员发现，非慢加急性肝衰竭的急性失代偿患者，基线炎性细胞因子、血清白蛋白、血浆肾素和肽素水平较高；慢加急性肝衰竭的急性失代偿患者，上述因素的基线水平更高。

全身性炎症的严重程度与慢加急性肝衰竭的频率和严重程度相关；全身性症反应和慢加急性肝衰竭的进程均与短期死亡率关联。

此外，慢加急性肝衰竭与全身性炎症的相关强度明显强于慢加急性肝衰竭与全身循环功能障碍之间的相关强度。

研究人员得出结论，该项研究数据支持全身性炎症作为肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭的主要推动因素。

研究人员指出，入院时全身性炎症的严重程度和住院期间全身性炎症的进展或恢复与短期预后密切相关，因此，针对炎症介质的连续测量可能有助于预测治疗效果及预后。

编译自：Systematic inflammation drives acute-on-chronic liver failure. Healio. 2016. August 19.  

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