作者：小东

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来急诊的“一高先生”

凌晨三点，急诊室的门被推开，担架上蜷缩着一位表情痛苦的男性患者。

“我的肚子……疼……像刀割一样……”

高先生，45岁，建材公司副经理，间断性上腹绞痛已持续5小时，疼痛可向背部放射，并伴有恶心呕吐。他体型微胖，额头渗出细密的汗珠，呼吸急促。

高先生平时工作应酬多，免不了推杯换盏。白酒、啤酒、洋酒、红酒，只要是带“酒”字的，他来者不拒。

俗话说“酒肉不分家”，高先生对各种肉食也颇有研究，哪家的羊肉好吃，哪家的海鲜做得好，他如数家珍。高先生不但姓高，还是名副其实的“一高”——他有高脂血症病史，但从不放在心上。他觉得自己能吃能喝，坚信自己的身体必然很“健康”。

今晚，他又在酒桌上与酒友们畅饮，一杯杯香醇的美酒下肚，一口口美味的牛羊肉入胃，酒足饭饱。但这次与往常不同，“一高先生”出现了剧烈的腹痛，于是就有了上面的一幕。

“给我吃点治肚子疼的药就行，拍什么CT！抽什么血！”医生当然没有听从他这一套。

急诊检查结果令人震惊：

➤血淀粉酶：1280U/L（正常<100U/L）
➤甘油三酯（TG）：28.5mmol/L（正常<1.7mmol/L）
➤腹部CT：胰腺弥漫性增大，周围脂肪间隙模糊

图1：腹部CT

症状+淀粉酶+CT+甘油三酯，所有需要的诊断条件都已齐全，诊断明确：高甘油三酯血症性急性胰腺炎（Hypertriglyceridemic acute pancreatitis），简称HTG-AP。

小贴士：

关于HTG-AP的诊断：
（1）《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎（AP）新分级、分类系统》中的AP诊断标准：
①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；
②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平≥参考范围上限3倍；
③增强CT或磁共振成像（MRI）呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。

（2）合并高甘油三酯血症（HTG）〔血清TG水平≥1 000 mg/dl（11.30 mmol/L）〕，或血清TG水平介于500-1000 mg/dl（5.65-11.30 mmol/L）但血清呈乳糜状。

同时符合（1）和（2）且排除AP的其他病因如胆管疾病、酒精、创伤、肿瘤等，则HTG-AP诊断成立。

“一高先生”感到意外，还在辩解是羊肉不新鲜吃坏了肚子。虽极不情愿，但他依旧被医院“扣留”了。

住院后，经过禁食、补液、降脂、抑制胰酶等一系列综合治疗，一周后症状明显缓解，高先生出院。

出院时，医生特别叮嘱：“注意低脂饮食，定期复查血脂和血糖。”

第一重迷雾：康复中的异常信号

“医生，我这次复查，结果都还好吧？”出院一个月后，高先生语气轻松地回到诊室。

复查结果大部分令人欣慰——血脂显著下降，胰腺形态恢复。然而，我的目光停留在化验单末尾——空腹血糖：6.8mmol/L。

“血糖稍微偏高一点，最近饮食控制得怎么样？”

“哎，出院后清淡了半个月，最近应酬又多了起来，没办法。”高先生无奈地一笑。

这个看似无害的“箭头”，在临床工作中太过常见。我们当时倾向于将其归咎于“应激性高血糖”或饮食失控——这是临床最常见的“伪装者”。

两个月后，高先生再次现身门诊，眉宇间带着困惑：“医生，奇怪了，我明明按时吃降脂药，饮食也注意了，怎么总觉得人蔫蔫的，口渴得厉害，一天到晚水杯不离手。”

疲惫、多饮——这两个看似普通的症状，在医生听来，却是异常刺耳的“警报”。我立刻为他安排了针对性复查。

结果令人心头一沉：

➤空腹血糖：9.2mmol/L
➤糖化血红蛋白（HbA1c）：7.0%

这组数据意味着，在过去的2到3个月里，“一高先生”的平均血糖水平已持续、明确地超标。这绝非短暂的“应激”，而是一个需要严肃对待的、持续的病理状态。

“我父母都没有糖尿病，我怎么突然就‘中招’了？难道我真要从‘一高先生’，升级成‘二高先生’了？”高先生满脸不解。

第二重谜雾：不按常理出牌的糖尿病

此时的问题有些棘手，联合内分泌科的医生，我们由此开启了一场医学侦探之旅：

首先，系统性地排除了1型糖尿病（T1DM）。

其起病方式相对缓和，而非T1DM典型的急骤起病、即刻呈现酮症酸中毒的特点。更重要的是，糖尿病自身抗体谱检测，包括谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等，结果均为阴性。这两点使得典型的T1DM可能性极低。

随后，2型糖尿病（T2DM）的诊断也遭遇了强有力的质疑。

尽管患者存在腹型肥胖和高脂血症这些T2DM的经典危险因素，但深层的生理指标却呈现出矛盾的图景。胰岛素释放试验揭示了其胰腺功能的衰弱本质：其胰岛素分泌曲线呈现为低平而延迟的模式。这与T2DM早期因胰岛素抵抗导致的“高胰岛素血症”特征截然不同。他的胰腺，并非对胰岛素指令“充耳不闻”（抵抗），而更像是生产线本身“动力不足”（分泌衰竭）。

至此，常见的糖尿病类型均难以完美解释病情。

到底是谁在“幕后作祟”？当我们把目光重新聚焦于那段高甘油三酯血症性急性胰腺炎的病史时，所有的谜团豁然开朗——急性胰腺炎后糖尿病（PPDM-A）。

真相揭晓：被炎症“误伤”的胰岛

“高先生，您的糖尿病，根源很可能就在上次那场要命的胰腺炎上。”

当高甘油三酯血症触发胰腺的“自我消化”而引起炎症时，这场风暴是无差别攻击的，消化酶在损害胰腺腺泡的同时，也会摧毁散布其间的胰岛β细胞，这就导致了PPDM-A。

小贴士：

（1）胰腺炎后糖尿病（post-pancreatitis diabetes mellitus，PPDM）是一种继发于胰腺或胰腺外分泌异常的糖尿病，又分为急性胰腺炎后糖尿病（PPDM-A）和慢性胰腺炎后糖尿病（PPDM-C），新西兰一项研究显示，PPDM-A占所有胰源性糖尿病的61%。

（2）急性胰腺炎后糖尿病的核心病理机制：

①胰岛β细胞“阵亡”： 大量生产胰岛素的β细胞在急性炎症中永久性死亡；

②炎症“后遗症”： 急性期过后，慢性低度炎症与纤维化进程仍在悄悄抑制残存β细胞功能；

③脂毒性加剧： 持续的高脂血症进一步加重代谢负担。

而且，目前一线临床医生对该病的认知不足，2021年丹麦一项研究显示，高达44.9%的PPDM患者被错误归类为2型糖尿病。

破局与启示：关于血糖的持久战

丹麦的那项研究还同时揭示了PPDM的治疗困境：

约25.2%的PPDM患者使用可能有害的磺脲类药物；35.0%的患者从未使用过可能有生存获益的双胍类药物；PPDM患者需要胰岛素治疗的比例比2型糖尿病高出3倍。

确诊是有效管理的开端，于是我们为患者制定了与众不同的方案：

➤胰岛素为核心：鉴于其胰岛素分泌不足的本质，我们果断启用了“基础+餐时”胰岛素方案。

➤药物谨慎选择：避免使用磺脲类和肠促胰素类药物，考虑在适当时机加用双胍类药物。

➤精细监测防低血糖：特别强调对夜间及餐前低血糖的严密防范。

➤胰腺“终身减负”：严格终身低脂饮食、绝对戒酒，目标甘油三酯<1.7mmol/L。

➤胰酶替代支持：解决可能并存的胰腺外分泌功能不全。

如今，经过数月的“医患协同作战”，这位“二高先生”的血糖、血脂得到平稳控制。他常苦笑着说：“真没想到，胰腺炎这场大火扑灭后，还留了这么个难缠的‘终身疾病’！”

写在最后：

本文根据临床案例改编，这个病例为所有胰腺炎患者与临床医生敲响了警钟：

急性胰腺炎病程中的血糖水平能预测两年后PPDM的发生风险；住院期间患者血糖每升高1mmol/L，后续发生糖尿病的风险就会显著增加。

认清PPDM-A的特殊性，它是一种独特的糖尿病类型，44.9%被误诊为2型糖尿病。与2型糖尿病相比，PPDM-A患者血糖控制更差，低血糖事件更多，5年内需要胰岛素治疗的概率更高，所以务必在内分泌专科医生指导下个体化治疗。

胰腺炎后，血糖监测非小事，急性胰腺炎患者出院后，均应定期监测空腹血糖及糖化血红蛋白。早期识别与正确干预，至关重要。

预防是最高效的策略，积极控制高血脂、健康饮食、严格限酒，保护珍贵的胰腺。

参考文献：

[1] 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊共识专家组.高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J].中华急诊医学杂志,2021,30(8):937-947.

[2] 急性高甘油三酯血症胰腺炎康复期多学科管理专家共识组,浙江省预防医学会急性病预防与控制专业委员会.急性高甘油三酯血症胰腺炎康复期多学科管理专家共识[J].中华急诊医学杂志,2025,34(10):1331-1342.

[3] 姜小婷,丁玲,祝荫.急性胰腺炎并发胰腺炎后糖尿病危险因素的研究进展[J].中华内科杂志,2023,62(2):212-216.DOI:10.3760/cma.j.cn112138-20220729-00555.

[4] 胰腺炎后糖尿病患者的降糖治疗：一项基于丹麦全国人口的队列研究（Thomsen RW, Christensen S, Hunt JP, Olesen SS, Pedersen L, Sørensen HT, et al. Glucose-Lowering Therapy in Patients With Postpancreatitis Diabetes Mellitus: A Nationwide Population-Based Cohort Study. Diabetes Care. 2021;44(9):2045-52.）

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