[详情]

患者男性，68岁。因“突发晕厥30min”急诊入院。既往有高血压病史10余年。体检：体温36.6°C，脉搏、血压测不到，昏迷。急查心电图（图1）示：室性心动过速。心率186次/min，立即行电复律（50J），转为窦性心律。心电图（图2）提示急性广泛前壁心肌梗死：V1~V4呈QS型，V5~V6呈qR型，V1~V6 ST段呈弓背型抬高0.05~0.3mV。急转ICU，途中又发生室性心动过速，先后给予静脉利多卡因100mg，胺碘酮150mg，未能转复，到病房后，给予静脉滴注丙泊酚200mg，充分镇静后行同步直流电转复，转为窦性心律，并提示急性广泛前壁心肌梗死，频发室性期前收缩。之后又出现两次室性心动过速，均行电转复。于入院6h窦性心律、血压稳定。心肌酶学检查示：肌酸激酶（CK）1071 U/L（正常24~195 U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）109 U/L（正常0~24 U/L），a-羟丁胺酸脱氢酶521 U/L（正常72~182 U/L），乳酸脱氢酶（LDH）635 U/L（正常135~248 U/L），心肌肌钙蛋白I（cTnI）阳性（+）。行CT检查未见明显异常。明确诊断为：急性广泛性前壁心肌梗死合并室性心动过速风暴。经溶栓、扩血管等治疗，2周后好转自动出院。

讨 论

心室电风暴（VES）又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、室性心动过速风暴、ICD风暴，它们是同义语，是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心脏猝死的重要机制。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》将“室性心动过速风暴”定义为：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室性心动过速或心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复或电除颤紧急治疗的临床症候群，临床发病凶险，死亡率高。

其发病机制主要是交感神经过度激活。交感过度激活时过量的儿茶酚胺与受体结合，通过酶促反应，使细胞膜离子通道的构型发生改变，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引发各种心律失常，尤其是恶性室性心律失常。其次是β受体的反应性增高，β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状态下虽然并不很重要，但在心力衰竭或心肌梗死的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。

心室电风暴的临床特点是：患者常突然起病，病情凶险、急剧恶化。发作性晕厥是其特征性表现，多数患者因晕厥入院，可由床边心电监测或动态心电图记录到发作过程中的室性心动过速或心室颤动。常反复发作，需反复多次的电复律，反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势，每次心室颤动发作前窦性心率有升高的趋势;原来治疗室性心动过速有效的药物此时可能无效或疗效不佳，并且常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状。患者多存在病因基础和诱因，例如急性冠状动脉综合征、电解质紊乱、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激以及遗传性心律失常等。

交感风暴的心电图特征：（1）室性心动过速、心室颤动发生前常有窦性心率升高，可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形、Niagara样T波，伴发ST段改变；（2）可有偶联间期不等、多源、多形性室性期前收缩，室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型，也可能是快速的单形性室性心动过速或心室颤动；（3）原发病的显露更加明显，如可出现Q-Tc间期更长（或更短）、Burgada波、Epsilon波或Osbom波更显著等。

急性心肌缺血或梗死相关VES的发病率并不明确，Bansch等报道3年内收治2340例急性心肌梗死患者中，仅4例合并VES。单次的室性心动过速或心室颤动即可导致患者猝死，绝大多数的心脏猝死或梗死发生在院外，而到达医院证实为心肌缺血或梗死所致室性心动过速或心室颤动则更少。所以尽快识别电风暴心电图特点及发作特点，就可及早发现病情变化，尽早诊断，为临床实施有效电复律、恰当的药物治疗提供依据。

来源：急性心肌梗死合并室性心动过速风暴1例. 心电与循环2014年第33卷第2期

作者：王生娟（青海红十字医院电生理科）