体重和身体组分

低体重，影响10%-20%的慢阻肺患者，与气体捕获增加和扩散能力降低相关，不依赖于气流受限程度。另外，与正常体重的慢阻肺患者相比，低BMI与运动能力降低和死亡风险增加相关。

虽然体重降低通常被视为疾病进展的偶发症状，但来自于以纵向人群为基础的研究显示，慢阻肺患者体重降低的频率和轨迹与肺功能正常的高龄个体相似。因此，低BMI可能诱发慢性气流受限的发病或疾病过程（临床前期）的早期进展。但是，不论低体重是否是病理性的，慢阻肺患者的低体重可以逆转，并且体重增加与重度疾病的死亡风险降低相关。事实上，一项来自于荟萃分析的结果显示，接受营养支持的稳定期慢阻肺患者的体重较接受普通护理的稳定期慢阻肺患者的体重显著增加，并且疗效在那些体重不足的患者中尤其明显。如果将营养支持和运动锻炼结合，体重增加更加明显。

除低BMI外，身体组成的改变也常见于慢阻肺患者。慢阻肺门诊患者去脂组织降低（女性≤15 kg/m²，或男性≤16 kg/m²）的患病率为11%，中重度慢阻肺患者的患病率为28%。重要的是，10%-15%体重正常的慢阻肺患者去脂组织降低，强调了除BMI外，评估身体组分的重要性。由于去脂组织降低与肌肉力量降低、生活质量不佳、和死亡风险增加相关，它是慢阻肺治疗的重要靶点之一。事实上，营养支持可促进营养不良慢阻肺患者增加去脂肪组织。营养不良的慢阻肺患者补充营养也可促进6分钟步行距离的增加和健康状况的好转，主要是通过乔治呼吸问卷进行测量。

几个小型研究探讨了促蛋白合成类固醇在慢阻肺附加治疗中的疗效，结果包含在荟萃分析中。与安慰剂组患者相比，使用促蛋白合成类固醇治疗的患者体重、去脂组织和健康状况虽然显著改善，但肺功能并未改善。因此，促蛋白合成类固醇治疗慢阻肺的作用有限。然而，特异性亚组患者（如性腺功能减退的男性慢阻患者）可能获益于特定的促蛋白合成类固醇治疗（如睾酮与耐力训练相结合）。

随着世界范围肥胖(BMI >30 kg/m²)负担的持续增加，对于合并慢阻肺的患者而言，肥胖的治疗越来越重要。高脂肪组织对慢阻肺的预后是不同的。虽然肥胖与呼吸困难增加和6分钟步行距离减少相关，但对负重运动耐受的影响降低。事实上，与体重正常的慢阻肺患者相比，肥胖的慢阻肺患者的静态状态下的肺过度充气程度和去脂肪组织降低以及骨质疏松症的患病率降低。另外，与体重正常的慢阻肺患者相比，肥胖的慢阻肺患者的重度气流受限和死亡风险也降低——称为肥胖悖论。通过比较轻中至度慢阻肺患者，以及普通人群发现，肥胖与死亡风险增加相关。

鉴于肥胖对慢阻肺患者预后的不同作用，仍需确立优化此疾病的管理方法。慢阻肺患者体重管理的内容可能与普通人群相似，包括减少饮食摄入，增加体力活动和改变行为习惯。但是，慢阻肺患者体重减少对症状、运动能力、健康状况、和长期健康风险，以及优化BMI的影响均为确定。鉴于肥胖悖论的争议，我们应考虑重度慢阻肺患者体重超重的可接受范围。

虽然肥胖和体重正常的慢阻肺患者的肺康复训练内容相似，但一些特殊的考虑可能适用于肥胖的慢阻肺患者，包括水上运动代替陆上运动训练，心理支持，无创正压通气训练。

另外，药物治疗和减肥手术对肥胖慢阻肺患者的预后尚不清楚。由于磷酸二酯酶-4抑制剂与体重降低和脂肪组织特异性降低相关，这些药物对慢阻肺频繁急性加重的肥胖患者的作用仍需探讨。

文献原文》》》Management of chronic obstructive pulmonary disease beyond the lungs

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