作者：山西医科大学口腔医学院·口腔医院，山西省口腔疾病临床医学研究中心（牛宇奕、南泽飞、葛学军）；山西白求恩医院（同济山西医院，山西医科大学第三医院）口腔科（张楠）

近年来由于饮食结构、生活方式变化等各种因素影响，口腔疾病流行情况有所改变，近十年来我国青少年患龋率呈上升趋势，中老年人牙周健康呈下降趋势。牙周病、龋病等口腔疾病是我国常见病，其不仅对咀嚼功能、外貌等产生不良影响，还与糖尿病等全身系统性疾病密切相关。糖尿病作为一种全身性系统疾病，其不仅影响人的肾脏，眼睛，神经等，也会影响人的口腔健康，导致口腔疾病如牙周病的发生及影响其治疗与控制。

二甲双胍（Metformin，Met）分子式为C4H11N5，其来源于一种叫山羊豆的牧草，又被称为法国紫丁香。二甲双胍常首选用于单纯饮食控制及体育锻炼无效的肥胖2型糖尿病患者，是全球对2型糖尿病处方最多的药物，并于2011年被加到世界卫生组织的基本药物清单中。临床常见治疗糖尿病的降糖药除二甲双胍外还有很多，如胰高血糖素肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）、胰岛素、格列美脲等。二甲双胍作为常见降糖药物之一，安全性高、效果好，除其降糖作用能有效缓解高糖导致的口腔疾病外，还在抗炎、抗肿瘤细胞等方面有效果。

二甲双胍可用于牙周炎、深龋、口腔黏膜疾病、口腔癌、种植、正畸等口腔疾病，现就其药理作用及其在口腔常见疾病中的作用作一综述。

1.二甲双胍药理作用

1）降糖

二甲双胍作为双胍类药物，其降糖机制主要作用部位是肝脏，通过抑制肝脏糖异生，增强机体周围组织对胰岛素的敏感性，提高葡萄糖的代谢率。其次还可以作用于外周组织，加强肌肉糖原合成，降低游离脂肪酸，提高胰岛素敏感性，从而增加对葡萄糖的摄取。还可以作用于肠道，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，提高GLP-1的水平。研究表明，50~100 μmol/L浓度的二甲双胍在体外和体内以底物选择性方式抑制肝效，从而降低2型糖尿病患者的空腹血糖、餐后血糖，可以使糖化血红蛋白下降1.0%~2.0%。

二甲双胍联合其他药物如达格列净、阿卡波糖、胰岛素等降糖药可达到有效治疗2型糖尿病的作用，这些药物组合在降糖、降重、降血压血脂、降血尿酸以及降尿微量白蛋白等方面都有显著效果，并且其造成患者低血糖等不良反应的风险较低。

2）抗炎

二甲双胍通过不同的机制影响慢性和急性炎症反应。二甲双胍是巨噬细胞慢性炎症反应的有效抑制剂，通过增强白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）的表达及降低缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α，HIF1-α）的水平来抵抗慢性炎症。二甲双胍抗急性炎症作用的主要机制与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)途径有关，AMPK是体内广泛存在的腺苷酸活化蛋白激酶，刺激AMPK可使其磷酸化为磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated AMP- activated protein kinase, p-AMPK)，胰岛素降低、炎症、氧化应激、缺血缺氧等病理因素都可是激活AMPK使其磷酸化的刺激因素，p-AMPK与抗感染、抗氧化应激、抗内质网应激等有关，对组织有一定保护作用。

二甲双胍可激活AMPK途径并使线粒体复合体Ⅰ活性降低，使白细胞介素1（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）分泌减少，降低炎症小体NLRP3、Caspase-1表达，减少炎症反应。

3）抗菌及促进组织愈合

早在上世纪40年代，Fuller等人发现双胍类化合物抗革兰阴性菌的效果强于胺类、酰胺类、季铵类化合物等不同种类化合物。短链双胍类化合物对革兰氏阳性菌也有较高的抗菌活性。后来人们通过各种置换双胍上的基团来发现更多双胍类药物的抗菌活性。二甲双胍还能够与二价金属结合形成复合物，在金属纳米粒子中充当配体的角色，使其化学性质更加稳定。二甲双胍可通过抑制细菌ATP、氧化磷酸化、TCA循环、丙酮酸、ABC转运蛋白等代谢水平等途径抑制细菌体外增殖，同时二甲双胍可作为P内酰胺类抗生素的抗菌增效剂提升抗菌素抑菌效果。

有研究表明二甲双胍可以抑制细菌生物膜的形成，从而抑制细菌生长，还能削弱因生物膜产生的细菌耐药。二甲双胍抑制促炎细胞因子的表达，在体外和体内通过防止氧化损伤和巨噬细胞极化，有利于创口愈合，二甲双胍通过调节AMPK/mTOR信号通路促进M2巨噬细胞极化，从而在体外抑制NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体，加速组织愈合。有研究发现二甲双胍联合硫辛酸治疗可促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合并抑制炎症反应，其机制可能与抑制NEK7介导的NLRP3炎症小体激活有关。

4）骨改建及预防

骨质疏松症降低糖尿病患者的骨质量因素很多，如血糖高、胰岛素缺乏、血清胰岛素样生长因子-1和骨钙素水平降低、晚期糖基化终产物（advanced glycation end products, AGEs）的积累等。二甲双胍能够增强成骨细胞的胰岛素敏感性,有利于高糖状态下的成骨。有临床研究表明，二甲双胍可通过激活AMPK可促进骨改建及预防糖尿病性骨质疏松，具体作用机制为激活AMPK来抑制骨代谢中的线粒体呼吸链复合物I，从而抑制ATP产生，抑制果糖-1,6-二磷酸酶以减弱细胞糖异生,此外，二甲双胍通过调节转录因子RUNT相关转录因子2和Sirtuin蛋白的表达，来影响骨形成中的相关基因表达，从而促进骨形成。

细胞中各种因子会随着血糖变化而调节自身状态，如高血糖下AGEs的积累和晚期糖基化终产物受体（the receptor of advanced glycation end products，RAGEs）表达的上调等。骨保护素（osteoprotegerin，OPG）和核因子κB 受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor- κ Bligand，RANKL）是主要由成骨细胞分泌的细胞因子，在破骨细胞的分化和功能中起关键作用，相关实验表明糖尿病对种植体周成骨的作用可能是升高RANKL表达和降低OPG表达，二甲双胍可通过改变OPG和RANKL的表达，促进骨结合。

人类脱落乳牙干细胞（SHEDs）是骨组织工程中理想的种子细胞,研究表明二甲双胍可通过激活AMPK通路诱导SHEDs成骨分化，调控SHEDs中促血管生成/成骨生长因子和破骨细胞因子的表达,二甲双胍预处理后的SHEDs可能成为干细胞基骨组织工程中种子细胞的潜在来源。以上充分说明二甲双胍有利于促进成骨细胞的分化、矿化以及成骨相关基因的表达。

5）抗氧化抗衰老

近年来二甲双胍可抗细胞衰老被多方面证实，二甲双胍通过调节细胞能量代谢、全身水平能量代谢及影响肠道菌群等机制，直接或间接起到抗衰老作用，二甲双胍在寿命延长、心血管疾病、肿瘤和神经退行性变方面有极大临床潜力。二甲双胍可抑制骨髓间充质干细胞增殖内活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产生，并可提高其增殖能力、分化成骨能力及抗衰老能力，在中年雄性小鼠的饮食中补充低剂量的二甲双胍导致平均寿命延长了5.83%，但较高浓度（1%）的二甲双胍变得有毒。

二甲双胍对治疗小鼠心血管疾病有有益作用,使用扩张型心肌病的δ-肌聚糖缺乏小鼠作为研究模型,结果表明二甲双胍可减轻由δ-肌聚糖缺乏症引起的心力衰竭。以上实验说明二甲双胍在抗衰老，抗氧化方面有积极作用。

6）抗癌

二甲双胍对多种肿瘤有治疗作用，主要通过抑制癌细胞增殖、信号传导、生物代谢等发挥抗癌特性，目前大部分学者认为二甲双胍抗癌主要是通过AMPK/mTOR 信号通路，其也可通过HIF 路径或直接的免疫调节作用来抑制癌细胞。二甲双胍不仅可以抑制细胞增殖、阻止细胞进入正常周期、诱导细胞凋亡、自噬、诱导细胞焦亡，还可以抑制细胞迁移、增加细胞粘性，Jiang T等人研究发现胶束与两种抗炎药物二甲双胍和二十二碳六烯酸节联合所获得的功能化胶束表现出优异的血液循环特征和转移前位点靶向效率，抑制循环肿瘤细胞粘附于活化的内皮细胞，并可逆转标记蛋白的异常表达，从而可抑制肿瘤转移。同时二甲双胍还有诱导癌细胞中的线粒体自噬以及特异性抑制癌症干细胞的作用等。

7）抗焦虑

2023年10月，Zhang等发文显示其在体内外验证了二甲双胍可通过AMPK通路对神经元发挥调控作用，同时AMPK可增强脑内γ-氨基丁酸能中间神经元活动，即用二甲双胍治疗可恢复内侧前额叶皮层中正常的AMPK活性，从而减轻社会压力导致的焦虑，表明二甲双胍具有抗焦虑作用。二甲双胍在降糖、抗炎、抗菌及促进组织愈合、骨改建、抗氧化、抗癌等方面作用显著，最新研究还发现其有抗焦虑功能。

通过了解二甲双胍的药理作用，同时思考口腔疾病的特点，可拓展探究二甲双胍在口腔疾病中的应用。如二甲双胍有抗炎作用，那么可以思考探究其是否可在牙周炎、牙龈炎、种植体周围炎甚至牙髓炎中有一定作用。同样的，针对单个口腔疾病的临床表现及组织病理特点，我们也可进一步思考二甲双胍是否对其治疗有一定效果，如牙周炎的临床症状有菌斑牙石堆积、牙周袋、附着丧失牙槽骨吸收等，二甲双胍能抗炎、抗菌、促进骨改建，那么可进一步探究二甲双胍对牙周炎治疗作用。二甲双胍作为近年来研究热点之一，研究者较多，但鲜有论述二甲双胍在常见口腔疾病方面的作用，以下文章中会进一步讨论二甲双胍在口腔疾病中临床作用。

2.二甲双胍在口腔疾病中的临床应用

1）牙周疾病

牙周炎的主要特征是牙龈和牙周骨组织感染和炎症,炎症是由积聚在牙齿表面的牙菌斑生物膜引发的。糖尿病与牙周炎的发生息息相关，相互影响，糖尿病患者患牙周炎几率较正常血糖患者高2~3倍，而牙周炎患者也有更高几率出现代谢综合征临床症状，牙周炎中炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、IL-1β、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）和IL-18的产生使胰岛素和胰腺细胞的抗糖能力破坏，从而促进了糖尿病的发生。

二甲双胍对影响牙周炎患者口腔环境中细菌，可控制口腔糖水平及炎症。二甲双胍可抑制细菌脂多糖对牙龈成纤维细胞中的基质金属蛋白酶-1（metal matrix protease-1，MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（metal matrix protease-2，MMP-2）、基质金属蛋白酶-8（metal matrix protease-8，MMP-8）和白细胞介素8（interleukin-8，IL-8）的激活作用，在牙周疾病治疗中发挥抗炎活性，是潜在辅助治疗牙周病的药物。

胡萍等人通过体外构建糖尿病人牙周膜模型，发现在人牙周膜细胞中，二甲双胍可激活AMPK途径并减少炎症反应，说明二甲双胍对高糖伴发牙周炎患者有良好治疗效果。二甲双胍对牙周炎的疗效与其用量、剂型有关。刘佳在体外设高糖环境，发现高糖对牙周成纤维细胞有抑制作用，并且当二甲双胍局部浓度在1 mmol/L以内时，对牙周成纤维细胞成正面影响，当浓度1~2 mmol/L时开始抑制牙周成纤维细胞，但还能提高I型胶原合成和碱性磷酸酶活性，有利于牙周修复，但当二甲双胍浓度大于2 mmol/L时，对牙周成纤维细胞的增殖成负面影响，并且不利于牙周组织重建。

剂型不同也会影响治疗效果，如使用凝胶形式的各种浓度的二甲双胍均可以改善骨缺损。二甲双胍碳点（MCDs）是近年来研究出的新材料，有研究表明与二甲双胍相比，二甲双胍碳点（MCDs）在炎症和正常条件下都能更有效地增强大鼠骨髓间充质干细胞（rBMSCs）中的碱性磷酸酶（ALP）活性、钙沉积结节的形成、成骨基因和蛋白质的表达，此外，细胞外信号调节激酶（ERK）/AMP活化蛋白激酶（AMPK）信号传导参与MCDs诱导的成骨，MCDs可以成为治疗牙周炎的有前途的候选纳米材料。

除了针对糖尿病病人，二甲双胍对非糖尿病患者的牙周健康也有改善，同时二甲双胍对牙周病虽然有一定治疗效果，其在治疗牙周缺损方面的长期疗效仍有待确定。牙龈成纤维细胞的焦亡与细胞周围的牙龈卟啉单胞菌浓度和糖浓度有关，Wenyan Kang等人通过实验发现二甲基双胍可通过调控转录激活因子3的表达来抑制牙龈卟啉单胞菌脂多糖的表达，从而抑制牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的牙龈成纤维细胞炎症反应，说明二甲双胍能抑制牙龈成纤维细胞炎症焦亡反应，有利于牙龈成纤维细胞的生长，有利于牙周健康。

2）牙体牙髓疾病

根尖未完全形成的年轻恒牙若发生牙髓炎或根尖周炎时，临床上常为保留活髓而用到活髓切断术、根尖诱导成型术或血运重建术等，二甲双胍在根管内可以通过调节成骨细胞的凋亡来改善根尖周炎。Wang等通过x线和显微计算机断层扫描成像来评估根尖周炎的进展，采用免疫组化方法检测一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase， iNOS）表达，发现二甲双胍抑制脂多糖诱导的单核细胞产生的iNOS和一氧化氮（nitric oxide，NO），同时二甲双胍通过调节iNOS/NO 通路来抑制趋化因子配体2(chemokine C-C motif ligand 2, CCL-2)合成，并发现根管内二甲双胍能够抑制根尖牙周炎骨吸收，说明根管内二甲双胍可通过调节iNOS的表达和NO的产生来抑制单核细胞的聚集来治疗根尖周炎。

Chi-Yuan Hong等发现在大鼠根尖周炎模型中，根管内二甲双胍可缓解骨吸收，其可增强成骨细胞的分化与破骨细胞的减少，以上研究结果证实了二甲双胍为治疗根尖周炎的有效药物。二甲双胍还对根管中细菌等微生物有一定作用，Maryam Pourhajibagher 等人研究二甲双胍和吲哚菁绿与纳米姜黄素联合用于在双波长照射下可形成一种新的光敏剂，对根管中的粪肠杆菌具有更高的抗生物膜活性，从而提供了一种有效的辅助牙髓治疗方式。

人牙髓干细胞（human dental pulp stem cells, hDPCs）具有多向分化的潜能，若有一种药物可使人牙髓干细胞定向向成牙本质细胞分化，可解决临床上很多问题如深龋中防漏髓中的应用，有研究发现树脂中掺入二甲双胍后可促进hDPCs向成牙本质分化，促进牙本质形成，减少深龋漏髓风险。

碳点作为是一种生物相容性好、成本低廉的纳米材料，LuJ以二甲双胍和柠檬酸作为原料合成新型纳米材料二甲双胍碳点，其可通过自噬作用促进hDPCs向成牙本质细胞分化，这种新材料有利于hDPCs定向分化为成牙本质细胞，为龋病治疗提供了新思路。将含有二甲双胍的树脂充填入牙槽骨吸收的根面龋中，由于二甲双胍诱导骨组织等作用，可推测其在治疗根面龋方面或许也有一定效果。

3）口腔粘膜疾病

(1)口腔溃疡：梁兆佳等人建立小鼠溃疡模型进行对照实验，在溃疡基底每天注射20 μmol/L二甲双胍溶液或等体积生理盐水，实验结果表明二甲双胍组较注射生理盐水组溃疡恢复快，说明二甲双胍对口腔溃疡有促进愈合作用。

(2)白塞病：白塞病通常有口腔溃疡、生殖器溃疡、葡萄膜炎和关节炎等症状，被扰乱的调节性T细胞（regulatory cells， Treg）和辅助性T 细胞17（Thelper cell 17, Th17)是白塞病的发病机制之一。二甲双胍可缓解白塞病患者的炎症症状，降低炎症反应指数并恢复Treg/Th17之间的平衡，可推测二甲双胍具有治疗白塞病的潜力。

(3)白色念珠菌病：近年来关于二甲双胍对白色念珠菌的影响的研究表明，二甲双胍能够抑制白色念珠菌生长及毒力。Victoria Mascaraque等人进行了白色念珠菌蛋白质组学研究的条件设置，将浓度为50 mmol/L的二甲双胍固定在37°C的RPMI培养基中，并以60 rpm进行搅拌，使用Labelfree技术和蛋白质组学鉴定发现总共1899 种蛋白质，其中206种蛋白质由于二甲双胍暴露而呈现差异，最后发现9种与抗真菌反应代谢有关的蛋白质可能是新的抗真菌靶点。

(4)其他口腔粘膜疾病：研究发现，二甲双胍在其他口腔黏膜疾病中也有一定作用，如二甲双胍对寻常型天疱疮、大疱性类天疱疮等自身免疫病有免疫调节作用，其能够抑制患者的抗桥粒蛋白自身抗体IgG4，表明二甲双胍有辅助治疗自身免疫性疾病的潜力；除此之外，二甲双胍还能对扁平苔藓等产生的炎症起到抑制作用。二甲双胍有治疗多种口腔粘膜疾病的潜力。

4）种植

(1)种植体周围炎：高血糖及牙周炎患者龈沟液中晚期糖基化终产物较对照组高，研究显示使用二甲双胍高血糖患者种植体周龈沟液中炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-8的含量低，二甲双胍缓释片能有效减少糖尿病患者种植牙周围炎发病率的结论，从而提高种植成功率。

(2)骨结合：种植体与骨良好结合是种植成功的关键，关于种植期间用药应谨慎，尽可能避免使用不利于骨结合药物，如钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂和噻唑烷二酮类；可以使用有利于骨结合的药物如胰岛素、二甲双胍及GLP-1等。研究表明全身给药二甲双胍可能会增加非糖尿病大鼠的钛植入物骨整合，二甲双胍可促进种植体及微种植体骨结合，表明二甲双胍对种植成功率提升有一定帮助。虽然二甲双胍能一定程度内保护种植体周围骨组织，但是有研究表明二甲双胍在保护种植体骨组织方面弱于胰岛素和GLP-1。

5）口腔外科

(1)口腔癌：二甲双胍通过OPG/RANKL/RANK系统对癌症的骨转移具有抑制作用，二甲双胍在体外细胞实验中能够有效诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡及抑制癌细胞的周期生长，研究表明二甲双胍主要通过抑制细胞迁移、线粒体复合物Ⅰ等多种生化机制抑制肿瘤细胞增殖，并可联合抗癌药物抗癌，还能靶向抑制癌干细胞，如可抑制口腔癌细胞系中的CD133。

(2)拔牙：二甲双胍通过AMPK通路在拔牙后对拔牙创口起到促进成骨的作用。糖尿病患者拔牙窝愈合过程中RANKL表达增高且AMPK活性降低，二甲双孤可通过激活AMPK，抑制拔牙窝愈合过程RANK 表达，从而改善糖尿病患者牙槽骨骨改建。二甲双胍作为抗糖药物不仅能使高血糖合并拔牙患者血糖恢复正常，还在促进拔牙后牙槽窝牙槽骨改建上有潜力。

长期给予唑来膦酸（ZA）和地塞米松（DX）后拔牙可抑制骨重塑，诱导双膦酸盐相关骨坏死，而二甲双胍对颌骨骨坏死有保护作用。二甲双胍对拔牙后愈合及成骨等有积极作用。

6）正畸

二甲双胍能够对正畸牙齿移位产生有利影响。Sun等人在实验组和对照组的大鼠中放置正畸矫治器，并在2周后评估结果，用二甲双胍的大鼠表现出更大的牙齿运动，破骨细胞数量正常，从而提供了组织学证据证明二甲双有利于正畸中的移位。二甲双胍还可增强正畸中镍钛线的抗腐蚀性，有利于解决正畸中钢丝腐蚀问题。

3.研究不足之处及未来展望

二甲双胍作为临床常见药物，临床疗效已得到一定肯定，其在口腔领域中各方面有着极大潜力与良好前景，如二甲双胍碳点可以成为治疗牙周炎的有前途的候选纳米材料，其可为治疗骨质丧失提供ERK/AMPK通路的新药理学靶点，并为从众多药物中开发纳米药物提供更多见解。但同时，二甲双胍的研究目前还有很多不足之处需要我们认知并进一步思考解决方案。二甲双胍虽然在多方面已证实有积极相关作用，但对比其他药物可能不是最优选，如上文提到二甲双胍能一定程度内保护种植体周围骨组织，但是有研究表明二甲双胍在保护种植体骨组织方面弱于胰岛素和GLP-1。

同时，二甲双胍剂型选择也很重要，临床上应该反复推敲斟酌相关疾病用药选择及剂型选择。一些实验的远期效果也未明确，如虽然二甲双胍对牙周病有一定治疗效果，但其在治疗牙周缺损方面的长期疗效仍有待确定。同时二甲双胍在多方面具有积极作用的前提是在一定剂量下，超出某个剂量可能会起到反作用，如上文提及到当中年雄性小鼠在饮食中给予低剂量的二甲双胍（0.1%）时，它们的寿命平均延长了5.83%，但较高浓度（1%）的二甲双胍变得有毒。

在牙周病治疗中，二甲双胍局部浓度在1 mmol/L以内时，对牙周成纤维细胞成正面影响，但当二甲双胍浓度大于2 mmol/L时，对牙周成纤维细胞的增殖成负面影响。关于二甲双胍的研究近几年来很多，但很多实验还停留在动物实验阶段，如在显示二甲双胍对治疗小鼠心血管疾病有益作用的研究中，剂量为200 mg/kg，这绝对不适用于人。

人类和动物之间的生理及遗传等差异使得直接将动物实验结果用于人类是不可能的。因此，通过伦理证明后进行人体临床试验是寻找人类使用的安全有效剂量最直接的方法。针对上文提出的问题，为了二甲双胍在临床上得以更多应用及口腔医学的进一步发展，我们应该在以下方面进一步加强：①二甲双胍人体实验的进行；②二甲双胍远期效果的追踪；③用药剂量的进一步精确确定；④药品种类及剂型选择；⑤临床医生对适应证把握等。

通过各方面的努力，相信二甲双胍在不久的将来不仅能在临床领域中得到更广泛、更精准的应用，在口腔领域中如牙周炎、干细胞分化、粘膜、种植、口腔癌等方面的极大潜力也会被逐步挖掘，对其展望如下：①二甲双胍有促进牙周病治疗作用但长期疗效未有研究结果，可对二甲双胍对牙周病长期疗效进一步研究。②二甲双胍在促进干细胞分化方面有影响，未来可针对此方面进一步研究其对治疗深龋、根面龋、根尖周炎等疾病效果。③二甲双胍有抗炎促愈合作用，其对更多口腔粘膜的治疗作用值得发掘。④二甲双胍在促骨结合等方面要比较二甲双胍与其他药物治疗效果，筛选最优药物进行应用。⑤癌症是人类医学史上难以攻克的难题之一，二甲双胍抗癌方面值得进一步深入研究。

二甲双胍在临床上的广泛应用常被称为“神药”，其在降糖、抗炎、抗菌及促进组织愈合、骨改建、抗氧化、抗癌、抗焦虑方面功能显著。了解二甲双胍的药理作用及思考口腔疾病的特点后，可将两部分结合起来，进一步拓展探究二甲双胍在口腔疾病中的应用。研究表明在口腔疾病中，二甲双胍不仅能用于牙周炎治疗，还在牙髓再生、口腔黏膜促进愈合、口腔癌治疗、种植成功率提高及正畸方面等方面有一定成效。但同时，二甲双胍的研究仍有很多不足，如人体试验的缺乏、剂量、剂型的确定等，加强二甲双胍人体实验及远期效果的追踪、用药剂量的进一步精确确定、药品剂型选择、临床医生对适应证把握等有助于其在临床上更多应用及口腔医学的进一步发展。

来源：牛宇奕,南泽飞,张楠,等.二甲双胍应用于口腔疾病的研究进展[J].现代口腔医学杂志,2025,39(02):150-156.

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