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中国卒中学会第七届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2021（CSA & TISC 2021）于2021年7月9日盛大召开。在本次大会的中国脑血管病圆桌会议专题回顾（CNSR）分论坛上，来自南京大学鼓楼医院的徐运教授就脑小血管病基础和临床研究现状和展望做了分享报告，文章整理如下。

脑小血管与脑小血管病

脑小血管是指脑小穿支动脉和小动脉（直径40-200μm）、毛细血管及小静脉，它们构成了脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着重要作用。

脑小血管病（CSVD）：累及脑小动脉、分支小动脉、毛细血管和小静脉，临床表现为情绪异常、步态异常、排尿异常、脑卒中，痴呆等一组临床综合征。

影像学表现：腔隙梗死，脑白质高信号，微出血，血管周围间隙扩大和脑萎缩（如下图）。

CSVD的病理改变

CSVD的病理改变主要包括：小动脉粥样硬化，脂质透明样变性，纤维素样坏死，淀粉样变性，血管周围间隙扩大，微小动脉瘤，BBB破坏及血管炎等（如下图）。

SVD的病理分类：

Ⅰ型：小动脉硬化，表现为纤维素样坏死、脂质透明变性、小动脉粥样硬化、微动脉瘤、小动脉节段性结构紊乱或解体；80%是Ⅰ型，与高血压和年龄相关。

Ⅱ型：散发性或遗传性脑淀粉样血管病（CAA）；

Ⅲ型：遗传性小血管病，如CADASIL、CARASIL、MELAS、Fabry、遗传性脑视网膜小血管病；

Ⅳ型：炎症或免疫介导小血管病，如Wegener肉芽肿、风湿病、血管炎；

Ⅴ型：静脉胶原病，引起小静脉增厚、闭塞；

Ⅵ型：其他小血管病，如放射后小血管病。

CSVD动物模型研究

目前应用于研究脑小血管病的动物模型如下图：

CSVD病理机制研究

①钾通道病样缺陷是遗传性CSVD早期血管功能障碍基础；

②CSVD相关脑白质损伤机制研究：CSVD机制复杂；脑白质高信号（WMH）是CSVD最常见的影像改变、也常常是CSVD其他病理改变的基础；60-90岁人群WMH患病率为92%。

髓鞘/脑白质解剖基础：白质损伤主要为髓鞘的损伤，而髓鞘是由少突胶质细胞形成，少突胶质细胞来源于其前体细胞（OPCs）。髓鞘形成和修复受多种因素影响，如少突胶质细胞前体细胞、星型胶质细胞和小胶质细胞的功能、血脑屏障完整性等。脑白质损伤部分可以逆转。

总的来说，CSVD的临床和科学问题主要存在以下几点：发病机制不清，缺乏贴近临床的动物模型，缺乏客观定量的临床诊断标准，缺乏早期预警、预后预测的评估技术等。其次，目前临床研究以影像研究较多为特点。