[CSC2017]郭军红:血压管理与卒中二级预防
2017-05-23 来源:医脉通

5月19日,在2017年中国脑卒中大会的脑血管病再发防治策略论坛上,来自山西医科大学第一医院神经内科的郭军红教授带来题为“血压管理与卒中二级预防”的精彩报告。


脑血管病的病理生理机制


众所周知,高血压是脑血管病的危险因素。


▶ 高血压毛细血管功能障碍的早期征象

▶ 高血压导致深穿支纤维素样变性和微动脉瘤

▶ 高血压是大血管性卒中及房颤导致心源性栓塞的危险因素


在轻度毛细血管功能障碍,由于代偿性的CBF增加(毛细血管处于充血状态),氧摄取效率下降不明显。如果毛细血管血流障碍加重,(capillary transit time heterogeneity, CTH)继续上升,为了降低CTH,防止functional shunting,内源性机制被激发,上游血管平滑肌和毛细血管周细胞发生收缩,以减少CTH,维持脑组织的血流-代谢耦合。


卒中急性期的血压管理


尽管降压治疗在卒中一级预防和二级预防中能降低卒中风险的获益已日益成熟,但血压降低在卒中急性期的获益与否尚不明确。


2014年JAMA杂志发表的CATIS(中国急性缺血性卒中的降压试验)研究招募了四千多名患者,这是一项针对卒中发作48h内适度的血压降低是否可以减少死亡和重度残疾的单盲、盲法终点、多中心、随机对照试验。结果显示,在发病后的第一个48h内应用降压药物治疗血压高的急性缺血性卒中患者无获益。与未给予降压治疗的患者相比,给予降压治疗的患者并不能减少14天时死亡或重度残疾的风险或出院率。>>>点击查看更多详情  


2016年CATIS的一项亚组分析(早期降压治疗各种严重程度的急性缺血性卒中患者)显示,各组在14天时的死亡或重度残疾风险方面无差异,仍然是一个阴性结果。


随后2017年又发表了一项研究(降压治疗急性缺血性卒中),根据降压时间分为三组,症状发生<12h开始降压,症状发生12~23h开始降压,症状发生≥24h开始降压。结果发现,在急性缺血性卒中24~48小时开始降血压治疗,发病3个月时死亡、重大残疾、再发卒中、血管事件明显下降。因此:


▶ 缺血性卒中急性期即刻抗血压治疗的益处是不确定的。

▶ 发病24~48小时进行降血压治疗,3个月时的死亡或重大残疾、再发卒中、血管事件明显下降,提示发病24~48小时降压可能有益。


卒中的长期二级预防中的血压管理


有文献报道,较高的正常SBP(130~140mmHg)水平,再发梗死和血管性复合事件的风险明显低。此外,SBP和DBP与再发卒中呈J-型关系,较高的正常SBP和DBP再发卒中的风险较低。收缩压下降小于130mmHg在指南中被推荐,但在老年病人,长期高血压病史、广泛的白质病变,双侧大血管狭窄或认知受损的病人要小心。


指南推荐:


▶ 推荐在各种类型卒中病人稳步降压,但是要小心,尤其是颈动脉或椎动脉闭塞的病人(A级证据)

▶ 卒中后理想的开始降压的时间并不确定,但应该在出院前开始(B级证据)

▶ 理想的降压药是依据病人的个体情况及药物的作用机制。血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素II受体拮抗剂)和钙通道阻滞剂(或在老年人利尿剂)更好一些,而且钙拮抗剂和利尿剂也可以减轻血压的波动(C级证据)

▶ 在腔隙性脑梗死的病人目标收缩压需低于130mmHg(B级证据)


血压波动对卒中二级预防的影响


2014年发表的一项研究显示,SBPV一个SD增加与心血管死亡率的风险有关(HR 1.53,95% CI 1.05-2.25, p=0.03)。平均SBP一个SD的增加与再发卒中的危险增加有关(HR 1.34, 95% CI 1.00-1.81, P=0.05)。提示高的SBPV是所有原因和心血管死亡率升高的独立危险因素。高的收缩期BPV不预测再发卒中或继发ACS。


总结


➤急性缺血性卒中发病24~48小时开始降压有益于卒中二级预防;

➤缺血性卒中长期二级预防,降压程度要个体化,较高的正常血压水平病人更可能受益;

➤血压波动是心血管相关性死亡的危险因素,CCB和ARB类药物有利于降低血压的波动。


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