中国医师协会心力衰竭专业委员会成立大会暨中国心力衰竭防治战略高峰论坛于2015年7月4日在北京隆重召开。武汉大学人民医院唐其柱教授在论坛上做了精彩的报告。

心脏纤维化是纤维结缔组织对心脏侵害的结果，发生在所有的心力衰竭患者中。心脏在损伤或血液动力学异常发生，从纤维化基因表型到心脏结构的模式重建，胶原纤维积聚、浓度显著升高或胶原成分发生改变。纤维化促进心衰的机制包括室壁僵硬度增加，心肌细胞比例减少，导致收缩障碍；氧扩散障碍导致缺血缺氧；电偶联障碍。

心衰过程中纤维化的评价方法包括：心内膜活检+纤维化染色，是目前的金标准，但是有风险，不适合筛查；核磁共振： 延迟钆显像（LGE），对于肾功能严重损害的患者不适合；超声剪切成像与瞬时弹性成像。

心脏纤维化的循环标志物：研究很多，但进展很小，其局限性在于不能定性和定量的反映胶原组织在心脏的变化，但仍然很有前景。理想的循环标志物是该分子在血液中含量与活检发现的Col I或者Col III相关，该分子在血液中含量与MRI证实的胶原含量相关，该分子确实能够预测预后，检测治疗。

心脏纤维化的治疗方法包括传统抗心力衰竭药物如ACEI，ARB和β-阻断剂。利尿剂的疗效不甚明确。基质金属蛋白酶抑制剂，需全身给药，副反应强。目前正在进行临床试验的药物包括pirfenidone、BAY 94-8862等。

心脏纤维化干预的未来研究方向包括：不引起心肌细胞死亡线粒体靶向药物，能够影响肌成纤维细细胞存活的药物，能够影响胶原产生药物。

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