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射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）在心衰中占很大的比例，而且具有高度异质性，其在发病机制、治疗等方面均与射血分数下降的心衰（HFrEF）有所不同。那么，HFpEF的病理生理机制是什么，又该如何诊断和治疗？在近日召开的第四届中国国际心力衰竭大会（CIHFC 2019）上，山东大学齐鲁医院心内科季晓平教授对此进行了阐述。

HFpEF的病理生理学机制

1.对HFpEF认知的变化

目前，对HFpEF的认识已经从心脏转移到了全身。在21世纪初之前，HFpEF通常被称为“舒张性心力衰竭”，并认为涉及左心室明显的左心室肥厚、舒张功能障碍是主要的病理生理异常。从21世纪初开始，HFpEF被认为是一个多层面、多器官的疾病，具有多种病理生理学和多器官功能障碍。

2. HFpEF病理生理学机制概述

高血压、生活方式、老年、肥胖、代谢综合征等都是引起HFpEF的重要疾病，均可引起舒张功能异常。目前认为，HFpEF是由于血管僵硬度增加，内皮功能损害，导致收缩储备、心率储备和左室舒张储备下降，引起充盈压增加等（包括引起肺动脉压力增高），导致心排量降低，从而引起左心乏力、憋气等症状。同时肺动脉压力增高，可引起右心功能不全，引起体循环淤血的表现，如图1。

图1 HFpEF的病理生理学机制概述

3.细胞分子学机制

Ca2+是心肌收缩中的重要离子。Ca2+进入到细胞内引起收缩，肌浆网将Ca2+回吸收导致舒张。目前认为，肌浆网对Ca2+回吸收减慢导致了舒张功能障碍，因此钙离子对舒张功能有重要的作用。

4.容量-压力机制

无论是收缩性心衰还是舒张性心衰均可引起左室舒张末压升高。收缩性心衰的舒张末压升高主要是由于心室泵功能下降，不能将血液充分泵出，导致舒张末压升高，舒张功能不全则是因为僵硬度增加，即舒张功能差导致的舒张末压升高。因此，收缩功能不全时，压力增高，体积增大；舒张功能不全时，压力增高，但体积缩小。

图2 HFpEF可比喻成没有弹性的橡皮囊

5.心房作用

心房的辅助泵作用约占心脏舒张功能的30%，心房肌纤维化、房室间期不良、房颤等均可导致心房辅助泵功能下降影响舒张功能。

6.共患疾病

HFpEF的非心血管共患疾病多于HFrEF。HFpEF的心血管共患疾病包括高血压、房颤、冠心病、肺高压等；非心血管共患疾病包括肥胖/糖尿病、代谢综合征、慢性阻塞性肺病（COPD）、贫血、慢性肾脏病（CKD）等。

这些共患疾病会导致一些炎症反应，炎症因子增加、心肌纤维化增加，从而引起氧化应激反应，导致内皮功能异常，NO释放减少，并通过作用于蛋白激酶，引起心肌肥厚，增加室壁张力、静息张力等，从而导致HFpEF。

7. 炎症

炎症在HFpEF的发生中起关键作用。炎症不但与左室肥厚、氧化应激、心肌纤维化、内膜功能异常等HFpEF病理生理机制相关，且还与高血压、糖尿病、肾功能衰竭、老龄化、动脉粥样硬化等HFpEF的共患疾病相关。

8. 内皮细胞

内皮细胞对维持体内环境的稳态至关重要。研究显示，HFpEF患者的内皮功能异常，且外周血管内皮功能障碍是HFpEF独立的心衰相关事件的预测指标。目前认为全身内皮细胞的炎症反应是导致HFpEF的重要因素。

另外，HFpEF还与肺动脉高压（PH）、心血管储备能力下降、血管硬化和功能障碍等相关。

HFpEF诊断

《2016 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中对HFpEF的诊断标准做了推荐：①有心衰症状和/或体征；②左室射血分数（LVEF）≥50%；③B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平升高；④有相关心脏结构的改变（LVH和/或LAE）；⑤有/无舒张功能障碍，如图3。

图3 2016ESC指南推荐心衰分类标准

《2018 中国心力衰竭诊断和治疗指南》中对HFpEF进行了相似的定义，即有心衰症状和/或体征、LVEF≥50%，利钠肽水平升高，且符合以下至少1条：①左心室肥厚和/或心房扩大；②心脏舒张功能异常。在诊断过程中，需排除患者症状是由非心脏疾病引起。

HFpEF治疗

具有里程碑意义的心衰随机对照试验，大部分与HFrEF相关，HFpEF相关的偏少。目前，“金三角”药物（ACEI/ARB、β受体阻滞剂与醛固酮受体拮抗剂）可改善HFrEF患者预后，降低死亡率。但是HFpEF的相关研究，包括CHARM-P、PEP-CHF、I-PRESERVE、TOPCAT等均为阴性结果。截至目前，尚无研究证明何种药物可改善HFpEF患者的预后。

目前，可从以下三方面对HFpEF进行治疗：①控制和改善症状（利尿剂）；②治疗合并症或者引起HFpEF的相关疾病（如高血压、糖尿病、肥胖）；③疾病管理，包括患者自我管理，康复训练等。

另外，HFpEF还应与缺血性心肌病、误诊为心衰的肺部疾病、贫血导致的严重的活动后呼吸困难、高血压危象、嗜铬细胞瘤等进行鉴别诊断。

小结

1. HFpEF不是一种单一疾病，而是由多种疾病引起的临床综合征，在不同患者中或存在不同的发病机制。

2. HFpEF的病理生理学机制较HFrEF更为复杂，目前尚未明确。

3. 现在对HFpEF认识已经有了重大转变，即从“心脏”转变为到“全身内皮细胞的炎症反应”。

4. 在HFpEF治疗时，可改善症状，治疗基础疾病，并进行疾病管理。

专题链接>>>2019中国国际心力衰竭大会（CIHFC 2019）

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