导读：体格检查可以提供诊断线索，帮助我们进行病因分析、危险分层、并发症分析以及病情变化观察。对于心脏科医生来说，心脏及血管的视触叩听更是不可或缺。本文通过9个问题介绍一些心脏专科查体的知识和窍门。

✔心内科临床50问——疾病篇（上）

✔心内科临床50问——疾病篇（下）

✔心内科临床50问——心电图篇

31. 正常人中能听到第四心音（S4）吗？房颤患者呢？

S4又称心房音，其产生与心房收缩使房室瓣及相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关；出现在舒张晚期或收缩前期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。正常人心房收缩产生的低频振动人耳一般听不到。如振幅大、频率高，S4至S1的间期延长者，常可听到S4。S4听诊特点：低调、沉浊、很弱。

病理性S4也称为房性奔马音，与S1，S2构成的三音律称为舒张晚期房性奔马律。病理性S4在心尖部及其内侧较明显。左侧病理性S4常见于左室收缩期负荷过重，如心肌梗死">急性心肌梗死、心绞痛、高血压病、主动脉瓣狭窄等病变；右侧病理性S4常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。在下列情况听到S4，常考虑为病理性，有一定的临床意义：

（1）听到S4同时，在心前区看到或摸到收缩前心尖冲动。

（2）在急性心肌梗死后，如果听到S4并持续存在，提示心功能较差；如同时伴有第三心音者，要警惕有无室壁瘤存在。

（3）冠心病患者听到S4比休息时心电图的异常更常见。如S4与收缩前心尖冲动同时并存，常提示心室顺应性很差，是心功能恶化的指征。

（4）高血压病患者听到S4，特别是伴有收缩前的心尖搏动，常提示有左心室肥厚的可能。

房颤患者的心房不能收缩，因此不能产生S4。

32. 第三心音（S3）是如何产生的？

S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致，标志着心室快速充盈期的结束；出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s。S3通常只是在部分儿童和青少年中听到（生理性S3），成年人一般听不到。S3音调轻而低，强度弱，重浊低钝，持续时间短（约0.04s），局限于心尖部或其上方；呼气时、仰卧位和左侧卧位听诊最清晰；运动后、高抬下肢可增强，坐位或立位可减弱或消失。

病理性S3也称为室性奔马音，与S1、S2拼成的三音律称为舒张早期室性奔马律。如第三心音明显增强还伴有与第三心音一致的胸壁向外搏动，并且固定时，多属病理性的。心力衰竭、心肌梗死或房室瓣关闭不全、左到右大量分流的室间隔缺损等可见病理性S3。对于有严重冠心病的中、老年人，如听到S3，要注意左室功能。但要注意在甲亢、贫血或妊娠等情况下，以及部分中、老年人，虽无心脏病也可听到S3。

若P-R间期延长或心动过速，病理S3与S4重合成重叠型奔马律见于心室衰竭伴心动过速，及P-R延长与心动过速的风湿热病。

33. 体格检查时如何判断主动脉瓣狭窄的严重程度？

有三种方法：

✔杂音峰值的出现时间（收缩晚期→严重）

✔S2心音的强度（轻柔或不存在→严重）

✔细迟脉（Pulsus Parvus et Tardus）：颈动脉脉搏上升缓慢、细小而持续

34. 全收缩期杂音的三个原因是什么？

二尖瓣反流、三尖瓣反流和室间隔缺损。全收缩期杂音即收缩期杂音可占整个收缩期并可遮盖S1甚至S2。

主动脉瓣狭窄中的Galliveridin现象即心脏杂音放射到心尖部，可闻及全收缩期二尖瓣反流样杂音。用力握拳或短暂的动脉闭塞可增加二尖瓣反流杂音，但不是主动瓣狭窄杂音。

35. 如何描述主动脉瓣反流的杂音？

✔舒张早期减弱。

✔如果是瓣膜疾病导致主动脉瓣反流（如，心内膜炎），杂音在左下胸骨边界（主动脉瓣第二听诊区）；如果是主动脉扩张导致反流（如，马凡综合征的升主动脉瘤），杂音在右上胸骨边界（主动脉瓣听诊区）。

✔患者在呼气末身体向前倾斜时听诊最明显。

✔主动脉瓣反流严重时，主张早期杂音非常短暂，因为大量血液反流到左心室，主动脉和左心室之间的压力快速达到平衡；如果是轻度反流，主动脉和左心室之间的压力平衡需要更长的时间，所以杂音持续时间更长（见下图）。

36. Austin-Flint杂音是什么？

Austin－Flint杂音见于中重度主动脉瓣关闭不全，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。

37. 主动脉瓣反流的周围血管征有哪些？

Corrigan's脉（水冲脉，陷落脉）：脉搏快速有力的骤起骤落，犹如潮水涨落。由周围血管扩张或存在分流所致——前者常见于甲亢、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣反流、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘。检查方法：检查者握紧被检查者手腕掌面，食指、中指、环指指腹触于桡动脉上，遂将其前臂高举超过头部，有水冲脉者可使检查者明显感知犹如水冲的脉搏。

De Musset's征（点头征）：颈动脉搏动节律一致的点头运动。典型的点头征见于严重主动脉瓣关闭不全，主要是主动脉瓣反流造成脉压差增大和颈动脉高动力性搏动，连带头部点头样运动形成的。

Muller's征：悬雍垂搏动。

Quincke's征：轻压甲床可见毛细血管搏动。

Traube's征：股动脉处可闻及收缩和舒张音（犹如枪击）。

Duroziez's征：用听诊器的钟型体件向股动脉逐渐加压，可闻及收缩期和舒张期双重吹风样杂音；亦可见于甲亢。

Hill's征：腘动脉收缩压较肱动脉收缩压高≥60mmHg（主动脉瓣反流最敏感的体征）。

Shelly's征：颈部搏动。

Rosenbach's征：肝脏搏动。

Becker's征：视网膜小动脉搏动。

Gerhardt's征（aka Sailer's征）：在脾肿大的情况下，可见脾脏搏动。

Mayne's征：前臂高举超过头部，舒张压降低15 mmHg（非特异性）。

Landolfi's征：瞳孔搏动——收缩期收缩，舒张期扩张。

此外，还可见其他部位血管搏动征象。

38. 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的心脏杂音增强或减弱的原因有哪些？

HOCM患者的胸骨左缘下段心尖内侧可闻即收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。

凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素（2μg/min）、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、Valsalva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给予血管收缩药、β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、下蹲、紧握拳时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。

Valsalva动作可通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量，减少左心室充盈。在HOCM患者中，Valsalva动作可使肥厚的室间隔更多地压向左心室，导致更严重的左心室流出道阻塞，从而使杂音更响亮。

HOCM和主动脉狭窄的心脏杂音存在很大差异：

知识链接：Valsalva试验

Valsalva试验是令病人行强力闭呼动作，即深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。valsalva动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。因其由意大利解剖学家Antonio Maria Valsalva于1704年提出而命名。由于它在操作上具有简便、实用及无创性等优点，在临床上沿用已久。临床意义：通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量；兴奋迷走神经。

（1）阵发性室上性心动过速时，通过valsalva动作兴奋迷走神经终止室上速发作；

（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音；

（3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva动作使杂音增强。

（4）通过valsalva动作，左右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医生常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。

39. 哪种心脏杂音可在吸气时增强？

三尖瓣反流（TR）心脏听诊可闻及胸骨左缘第4、5肋间的全收缩期吹风样杂音，杂音在深吸气末增强（Carvallo征）。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动；右心容量负荷达到极点后，杂音不再随吸气而增强，故Carvallo征可以阴性。

严重的三尖瓣反流引起颈静脉搏动的大“V波”，又称回流波，为右心室收缩时，血液回流到右房大静脉所致；与V波同步，肝脏有不同程度的收缩期搏动。

来源：Steven Lome. 50 Cardiology Pimp Questions. healio. March 5， 2014

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