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关键点：
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●确认便秘是否是原发性或继发性是适当治疗的关键。
●详细病史和体格检查包括
●生理测试例如结肠运输评估，直肠肛门测压，气球排出试验，可以有助于不同便秘亚型患者分层。
●新型药物例如
慢性便秘是常见的，会对生活质量带来负面影响。这种疾病会对医疗保健资源带来相当大的负担，包括就诊，同时会带来心理压力。在美国，每年仅OTC通便药物就花费8.21亿美元。便秘的自然病史是未知的。在一项研究中，45%的参与者至少5年持续报道出现便秘，提示这是一种慢性疾病。术语便秘用于描述很多症状，例如大便质硬，排便费力，排便不频繁，手指抠便，腹胀，和排便不完全感。因此，由临床医生和患者对这个问题的误解和错误描述是常见的。所以，便秘成功管理的关键是系统性评估，需要询问患者详细病史，体格检查，和生理测试。近期，发表在《NATURE REVIEWS》胃肠病和肝病部分的这篇文章中，作者们对慢性便秘的负担和病理生理学进行了概述，同时详细讨论了目前可用的诊断工具和治疗方案。
患病率和风险因素
便秘在美国的中位患病率是16%，在年龄60-101岁的成年人中是33.5%。大多数研究认为便秘患病率在非白种人，女性，社会经济低收入个体（年度收入＜20000美元）和父母教育程度较低的个体，以及老龄化群体中较高。便秘还与低纤维饮食有关。一项分析显示家族易感性，在便秘女性的母亲，姐妹，和女儿中便秘患病率增加。慢性便秘与其他功能性胃肠障碍例如
亚型和病理生理学
急性便秘
便秘可能是偶尔或暂时的，这种便秘类型通常是由于饮食改变，旅行，压力，或者偏离日常活动，一般会自行消退，或者可能需要短期补充膳食纤维或通便药物。一个较为严重的问题是由药物治疗（阿片类药物），因手术住院（通常是骨科问题），固定不动（损伤或中风导致），粪便嵌塞引起的急性便秘。同样，因狭窄引起的结肠梗阻或癌症也可能导致急性便秘。
慢性便秘
便秘可以是原发的或继发的。继发性便秘是由各种因素导致的，包括解剖问题（肛门直肠和结肠病变），饮食，药物（特别是阿片类药物），代谢紊乱（例如糖尿病或甲状腺功能减退）以及神经问题例如
原发性慢性便秘是一种以症状为基础的障碍，是大便运动结肠调节障碍联合肛门直肠神经肌肉不协调和双向脑-肠轴功能障碍引起（图2）。原发性便秘有一些重叠亚型。慢传输型便秘由于潜在肌病（结肠平滑肌机能障碍）或神经病变，以大便延迟为特征，该病的诊断没有确定的标准。排便协同失调以腹部和肛门直肠肌肉协调受损为表现，导致粪便疏散困难。诊断排便协调失调需要症状和遗传的生理测试（图3）。便秘型肠易激综合征（IBS-C）通常应用罗马III标准确定，表现为腹部疼痛或不适，会引起排便困难。
慢传输型便秘的病理生理
由于结肠平滑肌活动，结肠反射，神经递体，或者结肠起搏细胞活性功能障碍，造成慢传输型便秘。慢传输型便秘患者会出现整体结肠运动活性降低，胃肠反应受损或缺失，睡眠-觉醒运动活性降低或缺失，并且不存在或出现异常高振幅传播收缩。此外，增加逆行推进和夜间周期性直肠乙状结肠运动活性可以减慢或作为粪便结肠推进的一种制动剂。而且对药物刺激（
排便协同失调的病理生理
排便协同失调是以不能从直肠排出粪便为特征。三分之二的患者在成年时期患排便协同失调，剩余患者是从童年开始紊乱，提示排便受损的理解。排便协同失调的个体证明由于直肠和/或腹部推进力不足，肛门松弛受损（静息压力松弛＜20%），或因肛门外括约肌、耻骨直肠肌收缩异常的肛门出口阻力增加，在排便过程中不能协调腹部，直肠肛门和盆底肌肉。
排便协同失调会带来盆底肌肉减弱，脱肛，会阴过度下降或孤立性直肠溃疡综合征。排便协同失调在32%患者中与胃排空延迟有关，在三分之二的患者中与直肠敏感性降低有关。这些特征可能是由于粪便在直肠滞留时间延长或脑-肠轴失调。尽管排便协同失调的常见四种表型已有描述，在高分辨测压期间观察到的以测压模式为基础的八种表型已经得到认可（图片1）。
图片1通过肛门直肠测压观察到的排便协同失调的四个主要亚型。I型：可产生足够的直肠推进力，但肛门括约肌收缩反常。II型：不能产生足够的直肠推进力，且肛门括约肌收缩反常。III型：可产生足够的直肠推进力，但肛门括约肌压力松弛不完全（＜20%）。IV型：不能产生足够的直肠推进力，且肛门括约肌压力松弛不完全（＜20%）
IBS-C的病理生理
IBS的进展受多种因素的影响，包括遗传，心理，生物，社会和环境因素。在空肠弯曲杆菌，
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