代谢灵活性（MetFlex），即机体根据能量需求在脂肪氧化和碳水化合物氧化之间自如切换的能力。这种切换能力的受损与骨骼肌胰岛素抵抗密切相关。然而，尽管骨骼肌胰岛素抵抗在 T1D 中普遍存在，但 T1D 患者是否同样伴随代谢灵活性受损？身体活动（PA）、久坐时间以及 HbA1c 水平在其中又扮演了怎样的“中介”角色？这些问题此前一直悬而未决。

为精准量化代谢灵活性，研究团队采用了高标准的“全室间接测热法（whole-room indirect calorimetry）”。 研究共纳入了 19 名患有 T1D 的成年人（平均年龄 23.9±3.1 岁，HbA1c 8.6±1.3%）以及 24 名在性别和 BMI 分布上相匹配的无糖尿病对照组（平均年龄 29.0±7.3 岁）。 在经历 1 天的标准化活动后，受试者接受了特定的“早餐进餐挑战”（包含约 15% 蛋白质、35% 脂肪、50% 碳水化合物）。研究人员通过监测受试者进餐期间呼吸交换率（RER）的变化，计算出了一套全面的代谢灵活性（MetFlex）指标。同时，通过佩戴 7 天的腕部加速度计，收集了受试者的中高强度体力活动（MVPA）、总活动量和久坐时间。

研究数据揭示了 T1D 患者在代谢底层逻辑上的显著差异，以及运动干预的强大中介效应：

1.底物切换能力明显受损

与健康对照组相比，T1D 成人在面对早餐进餐挑战时表现出更低的代谢灵活性。具体体现为：

2.运动处方的“模型模拟”获益

研究利用中介效应模型进行了模拟评估。结果令人振奋：如果模拟增加每天 35 分钟的中高强度体力活动（MVPA），或增加每天 120 分钟的总活动量，来弥补 T1D 患者的活动量赤字，可以完全抵消（即中介）其较低的 RER AUC 缺陷。

3.排除干扰因素

尽管 T1D 组的久坐时间和 HbA1c 水平均高于对照组，但数据证实这二者并非代谢灵活性受损的中介因素。

这篇入选 2026 ADA 主席团精选的生理学研究证实：相较于健康人群，T1D 成年人在进餐期间从“脂肪氧化向碳水化合物氧化”的底物切换能力确实存在实质性受损。

这一发现的临床价值在于其指出的破局之道——这种内在的代谢僵局有望通过增加中高强度身体活动（MVPA）和总活动量来完全弥补。这为临床医生在指导 T1D 患者时，开具除外源性胰岛素之外的“运动处方”提供了坚实的生理学依据，并呼吁未来通过前瞻性临床试验来进一步验证这一发现。