Editor:WenYu Wang
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北京时间28日晚,首部《成人1型糖尿病管理:ADA/EASD联合共识(草案)》于第81届美国糖尿病协会科学年会(ADA2021)重磅发布。在《共识》发布专题会中,来自ADA和EASD的多位专家对“提出背景”、“制定过程”、“主要建议”等内容进行了介绍和讲解。
《共识》核心内容包括:1型糖尿病患者的初步评估和治疗、成人1型糖尿病患者的血糖管理目标、血糖管理的一般原则、1型糖尿病疑似人群的管理流程图、1型糖尿病的辅助治疗方案(二甲双胍、普林兰肽、GLP-1RA、SGLT-2i)、β细胞替代疗法适应证、胰岛素和血糖监测策略的选择等,本文采撷了部分内容进行编译供各位老师参考。(完整版《共识》下载链接见文末)
1型糖尿病患者的初步评估和治疗

图1 新诊断的1型糖尿病患者的初步评估和治疗
成人1型糖尿病患者的血糖目标
表1 大多数成人1型糖尿病患者的血糖目标

注:血糖指标应个体化,并与糖尿病患者沟通达成一致。GMI:血糖管理指标;TIR(Time in range):血糖在目标范围内时间和读数百分比;TBR(Time below range):血糖低于目标范围的时间和读数百分比;TAR(Time above range):血糖高于目标范围的时间和读数百分比;%CV:血糖变异性的百分比系数;*:一些研究表明,更低的%CV靶点(<33%)可提供额外的低血糖保护。
1型糖尿病辅助治疗药物
表2 1型糖尿病的辅助治疗

1型糖尿病疑似人群的管理流程图

图2 1型糖尿病疑似人群的管理流程图(基于欧洲白人人群数据)
注:
1.没有单独的临床特征证实1型糖尿病。最具鉴别性的特征是诊断时较年轻(<35岁),较低的BMI (<25 kg/m^2)、意外的体重减轻、酮症酸中毒和就诊时血糖水平>360mg/dL(20mmol/L);与1型糖尿病相关的其他典型特征,如无酸中毒的酮症、渗透性症状、家族史或自身免疫性疾病史在鉴别方面能力较弱。
2.谷氨酸脱羧酶(GAD)应作为第一抗体进行检测,如果示阴性,应随后检测胰岛酪氨酸磷酸酶2 (IA2)和/或锌转运蛋白8(ZNT8)。在35岁以下无2型糖尿病或单基因糖尿病临床特征的患者中,阴性结果并不会改变1型糖尿病的诊断,因为5-10%的1型糖尿病患者没有抗体。
3.以下一个或多个特征提示单基因糖尿病:诊断时糖化血红蛋白<58mmol/mol(7.5%),父母一方有糖尿病,有特定单基因疾病的特征(如肾囊肿、局部脂肪代谢障碍、母体遗传性耳聋、非肥胖但伴严重胰岛素抵抗)。单基因糖尿病预测模型(概率>5%): www.diabetesgenes.org/exeter-diabetes-app/ModyCalculator
4.2型糖尿病的特征包括超重或肥胖、体重减轻、酮症酸中毒和不明显的高血糖,其他特征包括非白人种族、家族史、症状出现前持续时间较长且严重程度较轻、代谢综合征特征以及无自身免疫家族史。
5.2型糖尿病应该在老年人中应被重点考虑。在某些情况下,检查胰腺或其他类型的糖尿病可能是合适的。
6.一个可能患有1型糖尿病的人如果未使用胰岛素治疗,需要进行谨慎的监测和教育,以便在血糖恶化的情况下能够迅速启动胰岛素治疗。在接受胰岛素治疗的患者中,必须在停止胰岛素治疗前测量C肽,以排除严重的胰岛素缺乏。
7.c肽测试仅适用于接受胰岛素治疗的患者,在发生高血糖急症后2周内不要检测c肽。
➤如果检测结果≥600 pmol/L,则无关紧要。
➤如果结果<600pmol/L,同时血糖<4mmol/L,或者患者可能已经禁食,考虑重复测试。
➤非常低的浓度(<80 pmol/L)不需要重复。
8.C肽值200-600 pmol/L通常提示1型糖尿病或MODY,但也可能发生在接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者中,尤其是体重指数正常或较低的长病程患者。
9.如果基因检测不能证实单基因糖尿病,则分类不明确,应就治疗作出临床决定。
成人1型糖尿病患者血糖管理的一般原则


DSMES:糖尿病自我管理教育和支持
图3 成人1型糖尿病患者血糖管理的一般原则
胰岛素治疗方案及特点
表2 1型糖尿病患者胰岛素治疗方案及特点

注:LAA:长效胰岛素类似物;RAA:速效胰岛素类似物;URAA:超快速胰岛素类似物;NPH:中性鱼精蛋白
表3 皮下注射胰岛素方案



β细胞替代疗法适应证

图4 β细胞替代疗法在1型糖尿病患者中的适应证
CGM可视化图形


图5 在AGP报告中的CGM可视化图形(TIR与动态血糖谱)
《草案》反馈邮箱:adacomments@diabetes.org.
下载链接:https://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/draft_easdada_t1dm_adults_consensusreport_0.pdf