说明：本次盘点精选了部分本年度发表的重要研究，仅供同仁参考，欢迎评论区留言补充，我们也会在评论区更新。
01 Nat Commun | 满孝勇教授团队通过自发性银屑病小鼠揭示CXCL16/CXCR6 在银屑病发病新机制
发表时间：2025年10月
论文导读：本研究聚焦银屑病这一常见且易复发的慢性炎症性复发性系统性疾病，通过bulk-RNA 测序、蛋白水平及单细胞 RNA 测序（scRNA-seq）的比较分析阐述表皮Ube2l3 条件性敲除小鼠模型可高度重现人类银屑病表型。在银屑病表皮中，UBE2L3通过CXCL16/CXCR6信号通路，作为角质形成细胞内在抑制因子，调控小鼠Vγ2+ γδT细胞和人类CD8+T细胞中表皮IL-17的产生，从而促进银屑病的发生发展。
发表时间：2025年6月
论文导读：该研究从“皮肤-骨关节”调控轴的角度揭示了PsA的发病机制：缺失了SPRY1的表皮角质形成细胞会大量分泌趋化因子CXCL10，来源于皮肤的CXCL10通过CD14受体信号通路介导关节周围的巨噬细胞发挥促炎作用，从而促使PsA的发生发展。
03 Cell Discov | 中南大学湘雅医院
发表时间：2025年10月
论文导读：该研究首次报道了KC中LZTR1基因在银屑病疾病进展及复发过程中的关键作用，揭示了LZTR1通过转录调控表皮MHC-I基因的表达，进而调节上皮组织内CD8+ T细胞和CD8+ TRM的炎症应答，在疾病进展和复发中扮演核心角色。该研究为深层次解析银屑病表皮内免疫微环境及揭示
04 Value in Health |
发表时间：2025年12月
论文导读：在银屑病治疗领域，随机对照试验（RCT）是评估药物疗效的金标准，但受限于严格的入选标准，其结果的外部有效性常需真实世界数据验证。同济大学附属皮肤病医院银屑病研究所史玉玲教授联合复旦大学附属华山医院皮肤科于宁教授团队，基于上海银屑病疗效评估队列（SPEECH）的真实世界数据完成一项重要研究，成功验证了 III 期 RCT 研究 IXORA-S 的核心结论，证实依奇珠单抗（Ixekizumab）在中重度斑块状银屑病患者中的疗效优于
05 J Dermatolog Treat | 史玉玲教授团队：Ixekizumab在不同严重程度银屑病中的临床有效性、药物留存率及复发情况：一项多中心回顾性分析
发表时间：2025年12月
论文导读：本研究旨在评估Ixekizumab治疗不同严重程度斑块状银屑病的临床疗效、复发率及药物保留率。
06 NEJM | 史玉玲教授团队：口服Icotrokinra治疗成人与青少年斑块状银屑病
发表时间：2025年11月
论文导读：Icotrokinra是一款新型口服靶向多肽，它通过选择性阻断白细胞介素-23受体（IL-23R），抑制IL-23通路，这一机制不同于现有靶向IL-23 p19亚基或IL-12/IL-23 p40亚基的生物制剂。近日，NEJM发表3期临床试验ICONIC-LEAD的结果，支持icotrokinra可高效清除皮损、改善症状。
07 Advanced Science | 史玉玲教授团队揭示银屑病炎症新机制：角质形成细胞脂肪酸代谢重编程的关键作用
发表时间：2025年10月
论文导读：本研究聚焦银屑病这一常见且易复发的慢性炎症性皮肤病，首次系统揭示了角质形成细胞中脂肪酸去饱和酶FADS2在炎症调控中的关键作用，并阐明其受核受体PPARα精细调控。进一步研究发现，FADS2通过影响多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢，进而调控NF-κB信号及中性粒细胞浸润，在银屑病炎症的发生与发展中发挥核心作用。该成果提出并验证了全新的“PPARα–FADS2–DHA–NF-κB”代谢–免疫调控轴，不仅深化了对银屑病发病机制的理解，也为开发靶向代谢–免疫互作的精准治疗策略提供了关键科学依据。
08 JAR |
发表时间：2025年11月
论文导读：银屑病复发是由组织驻留记忆T细胞（TRM）介导的核心临床难题。既往研究表明趋化因子受体CXCR6在TRM细胞中特异性富集，但其在银屑病复发中的动态调控机制及作为治疗靶点的潜力尚未明确。杜娟教授团队的研究通过CXCR6基因敲除小鼠模型整合单细胞转录组测序技术，阐明CXCR6/CXCL16轴通过维持TRM细胞组织驻留驱动银屑病复发的核心机制，并验证中药活性成分莪术醇的靶向干预价值。
09 Biomacromolecules丨陈崑/张家安团队开发工程化磺化细菌
发表时间：2025年10月
论文导读：该研究成功开发了一种兼具内在ROS清除活性与MTX控释功能的硫酸化细菌纤维素/壳聚糖复合水凝胶（MTX-SBC/CS Gel），并系统阐明了其通过多机制协同作用治疗银屑病的分子基础。
10 CMI | 北京大学韩文玲/王平章团队联合北京大学第一医院皮肤性病科
发表时间：2025年8月
论文导读：该研究明确了细胞因子CSBF在角质细胞中通过 SUSD2-ACT1信号轴抑制IL-17A和 TNF-α介导的炎症通路从而缓解IMQ诱导的银屑病，提示CSBF作为生物技术药物在银屑病治疗中具有应用潜力，也为银屑病的发病机制及干预提供了新视角。
11 JAAD |
发表时间：2025年12月
论文导读：复旦大学华山医院徐金华教授牵头、国内多中心参与的Ⅱ期临床试验结果，证实SYHX1901作为新型口服双重JAK/SYK抑制剂，在中重度斑块状银屑病患者中展现了良好的疗效与安全性。
12 《中华皮肤科杂志》| 泛发性脓疱型银屑病的诊疗：进展、挑战及展望
发表时间：2025年11月
论文导读：泛发性脓疱型银屑病（GPP）是一种罕见、严重的自身炎症性疾病。近年遗传学、免疫学及靶向治疗的突破，使GPP的发病机制逐渐明晰，诊断标准和治疗策略不断优化，但仍存在许多未解决的问题，患者临床表型与治疗应答的差异、病情复发的预测与控制是当前面临的新挑战。未来GPP的研究重点将聚焦于深度解析其免疫机制和关键炎症信号通路，发现新的治疗靶点，并以此为基础探索疗效更优、更持久的临床治疗方案。
13 《中华皮肤科杂志》| 酪氨酸激酶2抑制剂治疗斑块状银屑病的作用机制和临床研究进展
发表时间：2025年11月
论文导读：随着对银屑病发病机制的深入了解，靶向Janus激酶（JAK）-酪氨酸激酶（TYK）2关键通路的小分子靶向药物日益受到关注。TYK2相关通路在银屑病发病机制中发挥重要作用，并且该通路不参与调控广泛的生物学效应，是银屑病高效安全的潜在治疗靶点之一。如何提高TYK2抑制剂的选择性和特异性以减少其他通路抑制带来的相关不良反应是近年来TYK2抑制剂药物研发的重点方向之一。本文对TYK2通路在银屑病发病机制中的作用、TYK2抑制剂的作用方式（竞争性抑制或变构抑制）以及相关最新临床研究进展作一综述。
14 《中华皮肤科杂志》| 生物制剂治疗银屑病后复发的研究现状
发表时间：2025年1月
论文导读：银屑病是一种慢性、复发性、系统性、炎症性疾病。在过去的20年中，伴随靶向肿瘤坏死因子或肿瘤坏死因子受体、白细胞介素17A（IL-17A）或IL-17A受体、IL-23等生物制剂的开发和应用，银屑病的治疗取得巨大进展。但在停止生物制剂治疗后或在维持治疗期间，复发仍是银屑病治疗面临的一大挑战。本文综述生物制剂治疗后银屑病的复发情况，并提出预防复发的综合管理建议。
15 《中华皮肤科杂志》| 银屑病治疗现状与进展
发表时间：2025年11月
论文导读：银屑病是一种免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。随着对其发病机制认识的不断深入，银屑病治疗策略已从传统的抗炎和免疫抑制转变为针对特定的细胞因子/炎症通路的精准靶向干预，显著提升了治疗的有效性和安全性。本文介绍银屑病的治疗现状，并基于临床研究证据阐述银屑病治疗进展及新趋势。
16 《中华皮肤科杂志》| IL-27通过抑制T细胞分泌IL-17A在银屑病中发挥保护作用的机制研究
发表时间：2025年11月
论文导读：近年来，白细胞介素（IL）27作为一种新兴的细胞因子已经在多种免疫性疾病中被研究。IL-27和IL-27R结合后激活Janus激酶1/信号转导与转录激活因子1（JAK1/STAT1）和p38/丝裂原活化蛋白激酶（p38/MAPK）通路，可介导包括辅助性T细胞1（Th1）、1型调节性T细胞（Tr1）等免疫细胞的分化，同时也可抑制如Th2、Th17等细胞的分化和功能，从而影响不同细胞因子的表达。目前，针对IL-27在银屑病中作用的研究结果存在争议。IL-27作为一个潜在的银屑病治疗靶点，其作用机制仍有待研究。蓝之易等进一步探索IL-27在银屑病发生发展中的调控作用。
17 《中华皮肤科杂志》| 银屑病中EPHA2通过ERK通路调控角质形成细胞增殖分化的机制研究
发表时间：2025年11月
论文导读：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其显著特征是角质形成细胞过度增殖与分化异常，导致表皮增厚、鳞屑脱落和持续炎症。虽然银屑病的免疫机制已被广泛研究，但驱动角质形成细胞异常行为的关键分子仍未完全阐明。肝配蛋白A型受体2（ephrin type-A receptor 2，EPHA2）是受体酪氨酸激酶EPHA家族的成员，其过表达通过配体非依赖性丝氨酸897（Ser897，S897）磷酸化，促进癌细胞的增殖、迁移、侵袭、转移和维持肿瘤干细胞样特征。许多高通量转录组研究显示，银屑病角质形成细胞中许多肝配蛋白受体酪氨酸激酶的基因表达改变，其中EPHA2上调最为显著。蒋星宇等研究揭示了EPHA2在银屑病发病中的重要作用。
18 《中华皮肤科杂志》| 黄连解毒汤合犀角地黄汤通过影响成纤维细胞活化介导的角质形成细胞增殖治疗银屑病的机制研究
发表时间：2025年11月
论文导读：在银屑病的病理过程中，成纤维细胞与角质形成细胞及免疫细胞的浸润存在密切联系。一项单细胞测序研究显示，银屑病患者的分泌型卷曲相关蛋白2（SFRP2）+成纤维细胞会从纤维化状态转变为炎症状态，促进角质形成细胞过度增殖，加剧银屑病的病理过程。彭友华等通过体内及体外实验，探讨该方是否通过调控SFRP2+成纤维细胞发挥治疗作用。
19 《中华皮肤科杂志》| 银屑病患者生物制剂认知、治疗需求与慢病管理优化路径的横断面研究
发表时间：2025年11月
论文导读：探讨银屑病患者对生物制剂的认知特征、影响因素及其治疗需求。
20 《中华皮肤科杂志》| 关节病型银屑病疾病特征分析：基于530例患者队列的横断面研究
发表时间：2025年11月
论文导读：关节病型银屑病（psoriatic arthritis，PsA）是银屑病的特殊类型，其临床表现多样，包括中轴和外周关节炎、指趾炎、附着点炎、皮肤和甲改变，常合并心血管疾病、代谢性疾病、情绪障碍等共病，显著增加疾病管理难度。PsA临床异质性大，可能导致诊断延迟，造成关节功能损害，严重影响预后。高靖雅等基于华西医院关节病型银屑病队列（PARWCH）基线数据，分析了PsA患者的人口学特征、临床表现、实验室及影像学征象和治疗方式，以期为临床医师对PsA的诊治及评估策略提供支持。
21 《中华皮肤科杂志》| 国产卡泊三醇倍他米松软膏治疗稳定性斑块状银屑病的临床有效性与安全性：一项多中心、随机、双盲、对照研究
发表时间：2025年11月
论文导读：评估国产和原研卡泊三醇倍他米松软膏治疗稳定性斑块状银屑病的临床等效性。
22 《中华皮肤科杂志》| 银屑病-特应性皮炎重叠表型与寻常型银屑病患者临床特征比较分析：一项单中心回顾性探索研究
发表时间：2025年11月
论文导读：银屑病（PSO）与特应性皮炎（AD）均为慢性炎症性皮肤疾病。传统观点认为两者是处于免疫反应两端、相互排斥的疾病，但临床上部分患者可出现银屑病-特应性皮炎重叠表型（PAO），表现为鳞屑性红斑、斑块与瘙痒、渗出等湿疹样表现的共存。何远雄等系统地探索比较了PAO与PSO的临床特征差异，旨在提高对PAO的诊治认识，为其发病机制研究提供思路。
23 《中华皮肤科杂志》| 伴血小板减少的斑块状银屑病患者使用生物制剂治疗的疗效和安全性分析：基于单中心回顾性队列研究
发表时间：2025年11月
论文导读：临床中，部分银屑病患者可同时合并血小板减少，但目前尚无研究证明血小板减少属于银屑病相关共病。目前对银屑病合并血小板减少的患者，用药选择仍面临挑战，尤其对于中重度斑块状银屑病伴血小板减少的患者，是否可以使用生物制剂以及不同生物制剂的安全性如何，仍存在争议。王晓宇等回顾性分析经多学科联合诊疗（MDT）的合并血小板减少的银屑病患者使用生物制剂之后的临床情况，以探讨该类患者使用生物制剂的有效性和安全性。
24 《中华皮肤科杂志》| 银屑病-特应性皮炎重叠表型：免疫失衡机制与临床诊治新视角
发表时间：2025年11月
论文导读：特应性皮炎与银屑病是两种免疫机制截然不同的慢性炎症性皮肤病，分别由辅助性T细胞2（Th2）型炎症和Th1/Th17通路主导。然而，临床实践中发现部分患者可同时或序贯出现银屑病-特应性皮炎重叠表型（PAO），表现为鳞屑性红斑与湿疹样皮损共存。目前，PAO的命名、诊断标准及发病机制尚未明确，且随着靶向治疗的广泛应用，其发生率呈上升趋势。PAO的诊断需综合临床特征、组织病理学表现及生物标志物评估，而治疗则需平衡免疫调节与个体化策略。本文结合临床实践，系统总结PAO的特征性表现及其遗传与免疫交互机制，并探讨诊断挑战与治疗选择，以应对这一复杂且日益凸显的临床问题。
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