伏立康唑的作用机制是抑制真菌中由细胞色素P450介导的14α-甾醇去甲基化，从而抑制麦角甾醇的生物合成。体外试验表明伏立康唑具有广谱抗真菌作用。2015年6月发表在《Antimicrob Agents Chemother.》的一项由日本和美国科学家进行的研究，分析了免疫系统受损的日本儿科患者中伏立康唑的药代动力学。

我们进行了一项群体药物代谢动力学（PK）分析，来描述伏立康唑在免疫系统受损的日本儿科患者中的药物代谢动力学特征，并与免疫功能受损的非日本儿科患者相比较。

之前开发的带有一级吸收和混合线性及非线性清除的双室药物代谢动力学模型，足可以用来描述日本儿科患者中静脉注射伏立康唑和口服伏立康唑的数据，而几乎不必对模型进行改良。通过使用NONMEM的常规NWPRI，我们将贝叶斯法的先验参数值应用到本分析中，允许固定效应参数向量和随机效应参数的方差矩阵的先验值能够分别正常分布和逆Wishart分布。

在这些儿科患者中，我们观察到，在口服生物相容性和伏立康唑暴露上，存在较大的个体间差异。日本儿科患者中，平均口服生物相容性的估计值为73%（范围，17%~99%），与之前模型中报道的64%的估计值相一致，比健康成年中报道的96%的估计值低。考虑到存在较大的个体间差异，日本儿科患者中，伏立康唑暴露一般与接受相同剂量方案的非日本儿科患者相当。

与之前的研究结果相一致，虽然在模型中CYP2C19基因型状态作为协变量帮助解释伏立康唑暴露的个体间差异，但是日本儿科患者中，CYP2C19基因型状态对伏立康唑的暴露并不具临床相关的影响。仅靠CYP2C19基因型状态并不需要调整伏立康唑剂量。除了年龄和体重外，没有其他的因素能够解释伏立康唑的PK差异。

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