急性心肌梗死心电图ST段不同改变与冠脉造影病变特点的相关性_急性心肌梗死_心电图_冠脉造影

急性心肌梗死心电图ST段不同改变与冠脉造影病变特点的相关性

发布时间：2013-06-05

关键词：急性心肌梗死心电图冠脉造影

       急性心肌梗死根据心电图ST段抬高与否分为ST抬高和非ST段抬高两型，分类的结果直接决定了心肌梗死">急性心肌梗死治疗策略的制订。传统理论认为，ST段抬高型急性心肌梗死的梗死相关血管往往是闭塞病变，其血栓成分多以纤维蛋白为主，可行溶栓治疗；而非ST段抬高型急性心肌梗死的梗死相关血管往往是非闭塞性病变，其血栓成分多以血小板为主，溶栓是绝对禁忌。

       然而，早在1979年，Raunio等报道，尸检发现ST段抬高和不抬高两组急性心肌梗死患者的病理结果并无区别；2010年Grenne等也报道，31%的非ST段抬高型急性心肌梗死患者的梗死相关血管为闭塞血管。

       近期，本课题组发现，相当比例的非ST段抬高型急性心肌梗死患者具有与ST段抬高型急性心肌梗死患者相似的临床和影像学特征，因此有必要进行更深入的研究。

       1 资料与方法

       1.1 一般资料

       人选2008年1月至2012年6月在河南省人民医院接受急诊介入治疗、资料完整的703例急性心肌梗死患者，每例患者均常规检查心电图、心肌酶、肌钙蛋白、凝血功能、血常规、肾功能、电解质和血糖等。其中男562例，女141例，年龄(61±7)岁。急性心肌梗死的诊断均符合“2007心肌梗死全球统一定义”。排除标准：未接受急诊血运重建的患者。

       1.2 研究方法

       观察急性心肌梗死患者不同阶段的心电图图形特征及演变规律，根据ST段是否偏离基线分为ST段抬高型、ST段无偏移型和ST段压低型。冠脉造影及报告按常规进行，分析不同组别问冠脉造影的异同，观察血管均为一级(心脏表面)冠状动脉血管，狭窄程度大于50%定义为有病变，灌注情况参照TIMI血流分级标准进行讨论。

       2 结果

       703例急性心肌梗死患者中，462例心电图ST段抬高，189例ST段压低，52例ST段无偏移。

       冠脉造影结果显示：

       (1)ST段抬高组462例患者中，378例为单支血管闭塞病变，84例为两支或两支以上血管病变；侧支循环开放69例，开放率为14．9%。

       (2)ST段压低组189例患者中，170例为两支或两支以上血管非闭塞病变，17例为单支血管非闭塞病变，2例为单支血管闭塞病变；侧支循环开放105例，开放率55．6%。

       (3)ST段无偏移组52例患者中，40例为单支血管闭塞病变，其中23例为回旋支完全闭塞病变，9例为右冠状动脉完全闭塞病变，8例为前降支完全闭塞病变，12例为单支或多支血管非闭塞病变；局部影像学特征与急性ST段抬高型心肌梗死者相近但侧支循环开放率相对较高，为19例(36。5%)。

       ST段无偏移组中7例单支血管完全闭塞病变者，冠脉内推注瑞替普酶，前向血流均于15min内恢复至TIMI3级。

       3 讨论

       传统理论认为，ST段抬高型急性心肌梗死往往是血管闭塞的结果，血流持续中断，血栓成分以纤维蛋白为主，且以单支血管病变多见；治疗原则是在强化抗栓、抗凝、抗缺血的基础上，尽早、完全、持续开通梗死相关动脉，最大限度减少心肌坏死，根据各级医院的医疗技术水平和患者的就诊时间，可行溶栓或者急诊介入治疗。

       而非ST段抬高型急性心肌梗死往往是血管非闭塞性病变，血流减少，或者间歇中断，血栓成分以血小板为主，且以多支血管病变多见；治疗原则是强化抗栓、抗凝、抗缺血治疗，稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态，减少心肌坏死，逆转缺血损伤，根据各级医院的医疗技术水平和患者的危险分层，决定下一步治疗方案，即药物治疗或介入治疗，但溶栓是绝对禁忌证。

       本文的研究结果显示，在241例非ST段抬高型急性心肌梗死患者中，189例ST段压低，多数为多支血管非闭塞病变，52例ST段无偏移，多数为单支血管闭塞病变。相比较而言，后者的局部影像学特征与ST抬高型急性心肌梗死者更为相近，但侧支循环开放率明显较高(36．5% vs．14．9%)。按照传统理论，具有此种冠脉造影特征的患者的心电图应该表现为ST段抬高。

       深入分析后，笔者认为其ST段不抬高的原因可能如下：

       (1)部分患者虽是单支血管完全闭塞，但同时存在良好的侧支循环，局部心肌在失去来自梗死相关血管的血供后仍有相当量的血供。
       (2)另一部分患者则是血管梗死部位接近心尖。从解剖角度而言，心尖部往往是双支、甚或是三支冠脉一级血管支配区，其中一支血管若在近心尖处闭塞，心尖的血供所受影响相对较小；同时标准十八导联心电图对心尖部位的检测不够敏感。
       (3)少部分患者则是单支或多支血管非完全闭塞病变，或者血流间歇中断，梗死相关血管支配区心肌的血供未达持续、完全中断状态。

       以ST段抬高与否将急性心肌梗死分为两类有其显著的优势——简洁、实用；既有基础理论的支持，又有循证医学证据，有广泛的接受度。但是，随着实践的不断深入，其劣势逐渐显现并受到越来越多的重视，如：

       (1)标准18导联心电图是判断ST段抬高与否的基础，但是，此“标准”是否真的能充分反映心脏各个部位缺血损伤时的心电图变化其实一直饱受质疑。

       (2)ST段偏离基线是多种因素的结果，比如：ST段抬高多数是心肌透壁性坏死的心电表现，但也可以是ST段压低的镜像反映(某一或几个导联ST段抬高必有另外的导联ST段压低；反之依然。能否记录得到，取决于记录的导联是否足够、位置是否正确)，还可以是严重可逆性缺血的结果(比如痉挛)；ST段压低多数情况是可逆性缺血损伤的心电表现，但是，心绞痛时ST段不偏移并非少见。

       (3)作为溶栓治疗的理论基石的GISS和ISIS试验，并未就ST段抬高是否一定与血栓类型一致，给出充分的证据。

       (4)Wang等。报道，非ST段抬高型急性心肌梗死患者梗死相关血管完全闭塞的比率大约为25%，并且这些闭塞血管往往是供应下侧壁的心肌。Grenne等报道，31%的非ST段抬高型急性心肌梗死患者，其梗死相关血管是闭塞病变。而它与ST段抬高型急性心肌梗死患者梗死相关血管的病理学基础有无区别?它不在心电图上表现为ST段抬高的原因为何?这些问题还有待解决。

       ST段抬高与否，归根结底取决于心肌的缺血及坏死程度，而缺血及坏死程度首先取决于血流减少的程度与持续的时间；其次，就要看侧支血供的情况。除上述心电技术方面的因素，红细胞的携氧能力、心肌细胞的摄氧能力以及其他因素都可能影响。

       血栓的类型是重要因素，但是，只要血管闭塞，无论是钳夹、痉挛、栓塞还是血栓，无论血栓的成分是以血小板为主还是以纤维蛋白为主，都是通过心肌缺血损伤程度这一环节才能影响ST段的变化。血栓成分如何与ST段抬高与否间充其量是密切相关关系，而非因果关系。

       现有指南根据心电图ST段抬高与否对急性心肌梗死进行分类，并以分类的结果作为治疗策略(比如溶栓与否以及急诊介入治疗的时间窗等)制定的主要、有时甚至是唯一的依据，尽管其实用性、可靠性、接纳性等均属共识，但是，是否完善和是否严谨，应该是需要认真考虑的问题。

       综上所述，笔者初步的研究认为，非ST段抬高型急性心肌梗死患者中ST段无偏移者，其闭塞血管局部的影像学特征与ST段抬高型急性心肌梗死患者一致，而与ST段压低者不一致，理论上，应对溶栓治疗有较好的反应。据此急性心肌梗死患者可根据心电图ST段位移特点分为三类：ST段抬高型、ST段无偏移型和ST段压低型，若无禁忌证，前两者均可行溶栓治疗。由于本研究是单中心研究，因此，还期待多中心、更大样本的研究。

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