消化内科于岩波获美国神经胃肠病学与动力学大会青年学者奖
2011-11-03
来源：山东大学齐鲁医院
ANMA会议由美国神经胃肠病学与动力学协会主办，是西方国家研讨功能性消化疾病的最高级别的交流盛会。来自美洲、欧洲、大洋洲及亚洲等各国的800余名胃肠动力领域的专家和学者参加了本年度会议，15人获大会颁发的Young Investigator’s Award奖，其中于岩波是亚洲地区唯一获此殊荣的学者。于岩波是齐鲁医院2011年入院的年轻医生，研究生阶段师从消化内科李延青教授，在功能性胃肠疾病研究方面做了大量的工作，相应的研究成果已被国际消化领域的知名期刊GUT杂志接收并发表（影响因子：10.614分）。
相关文献
文献出处：Gut. 2011.10.13.
期刊影响因子：10.614
脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子家族成员，其有可能在多种慢性疼痛病况中起关键作用。本研究调查了BDNF是否可能参与肠易激综合征（IBS）患者的肠道感觉改变。结果显示结肠黏膜BDNF表达增加以及黏膜神经支配的结构改变有可能导致IBS的内脏痛觉过敏。
山东大学齐鲁医院的于岩波等研究人员采集了40例符合罗马II 标准的IBS患者和21例健康对照者的直肠乙状结肠活检标本。通过一份已被验证的问卷对腹痛进行定量。通过免疫组化评估黏膜是否存在BDNF和神经纤维。黏膜神经纤维的结构以透射电镜术评估。黏膜BDNF释放以ELISA测量，并且将其与腹痛评分相关联。通过(+/-) 小鼠的动物研究来评价内脏敏感性、黏膜神经纤维的密度以及超微结构的改变。通过给予BDNF(+/+) 小鼠不同剂量的BDNF，检测内脏敏感性和背根神经节TrkB表达的变化。
IBS患者的活检结果显示，与对照者相比，BDNF显著上调(p=0.003)。IBS患者的总神经纤维也显著增多。电子显微镜检查显示黏膜神经纤维有超微结构损害（例如线粒体和神经轴突肿胀）。BDNF释放增多与腹痛评分显著相关。与此同时，BDNF(+/-) 小鼠对结直肠扩张的腹壁回撤反射评分和黏膜蛋白基因产物9.5的免疫反应性均低于BDNF(+/+) 小鼠。电子显微镜检查显示BDNF(+/-) 小鼠黏膜神经纤维有退行性改变。外源性BDNF可导致BDNF(+/+)小鼠背根神经节TrkB表达呈明显的剂量依赖性增加， 而阈压力呈剂量依赖性下降。
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