2026年10月21日-25日,美国肾脏病学会肾脏周(ASN Kidney Week 2026)在美国丹佛召开。大会发布了多项肾脏领域前沿研究,本文撷取CKD和高钾血症管理领域的重磅热点研究和精华内容进行系统梳理,以期为临床实践提供参考。
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两项基于英格兰、瑞典、美国三国真实世界数据的研究相互印证,为高危人群识别提供了参考依据。其中一项纳入超70万例伴

图1 连续 UACR 水平与风险比(HR)的校正样条曲线图[4]
另一项基于上述三国真实世界数据的PROMISE研究评估了UACR≥300 mg/g的CKD患者进展至UACR≥700 mg/g的频率与风险[5]。结果证实,基线UACR水平越高,15个月内的进展比例越高:UACR 300-399 mg/g组为12%-20%,600-699 mg/g组达29%-37%,其中600-699 mg/g组的进展风险最高。这提示临床对于UACR≥300 mg/g的患者应尽早识别、积极干预,遏制疾病向高危阶段快速进展。
UACR是CKD风险分层与治疗决策的关键指标,2024 KDIGO指南推荐对所有CKD患者进行常规白蛋白尿检测[2,6]。然而,基于天津健康医疗大数据平台的真实世界研究(n=371,301)显示[6],我国CKD患者的定量蛋白尿监测现状与指南要求差距显著:2021年,仅4.2%的患者接受过≥1次UACR或尿蛋白/肌酐比值(UPCR)检测,远低于国际报道的30%–50%水平;在检测方法上,尿试纸法仍是最常用的蛋白尿评估手段(37.2%);而UACR或UPCR受检患者中80.3%仅完成1次UACR/UPCR检测(图2)。值得关注的是,在已接受检测的患者中,28.0%的UACR ≥300 mg/g,17.3%的UACR ≥700 mg/g,提示相当比例的CKD患者已呈现中重度蛋白尿,却可能未获得相应的肾脏保护治疗。上述结果表明,我国CKD管理在定量蛋白尿检测与高危患者识别环节仍存在明显短板,而这些未被识别的高危人群,恰是最应优化治疗、改善预后的目标群体。
图2 接受UACR/UPCR检测的患者中不同检测频次的比例(%)[6]
识别与监测的最终目的,在于尽早干预、延缓CKD进展。一项系统评价与荟萃分析纳入CREDENCE、DAPA-CKD和EMPA-KIDNEY三项大型随机对照试验(涵盖伴或不伴

图3 SGLT2i对CKD肾病进展风险的影响:三项大型RCT荟萃分析[7]
前述研究回答的是“CKD疾病本身如何管”,本部分则聚焦“共病风险如何识别、共病人群如何管”,从共病负担到隐匿风险识别,再到全国性共病管理研究的布局,层层递进予以解读。
CaRe研究纳入英格兰、日本、瑞典和美国数据库中275万余例仅患CKD、仅患
沉重负担的背后,是大量隐匿未识别的高危人群。基于中国CRIC队列的研究,按2022美国心脏协会/美国
多国CaRe研究与中国CRIC队列研究共同提示:必须注重心肾共病的管理,同时将关口前移,在“HF前期”即启动识别与干预。

图4 按肾功能划分的不同AHA/ACC HF分期的发生率[9]
共病风险识别之后,如何建立规范化的全程管理体系?本次大会发布的中国研究给出了答案。
这项全国前瞻性登记研究拟在中国27个省份的80家医院入组约3000例成人CKD患者,按是否合并
此次发布的中期分析纳入1523例患者,结果显示,我国CKD患者的共病负担沉重,HTN、HP、HK的患病率分别达77.3%、39.1%和13.6%,中位UACR为330 mg/g。更值得关注的是心肾保护治疗的应用明显不足:

图5 整体CKD人群以及HP和HK亚组的用药情况[10]
高钾血症是CKD最常见且最危险的并发症之一,也是限制RAASi充分应用的关键因素[11]。本届大会发布的研究证据,正推动高钾血症管理从“被动处理”走向“主动前移、长期规范”。
基于中国CKD队列研究(C-STRIDE)的分析纳入2233例CKD G1-4期患者,评估血钾升高与心肾事件的关联[12]。结果显示:基线后2年观察窗内,18.5%的患者出现过5.0-5.4 mmol/L的血钾升高,17.7%出现过≥5.5 mmol/L的高钾血症;随后中位随访4.0年,完全校正模型显示血钾5.0-5.4 mmol/L与主要不良心血管事件(MACE)(HR=1.76;95% CI,1.08-2.87)及MACE合并
风险认识不断前移的基础上,管理手段也需“配合”。一项在中国50家中心开展的前瞻性、单臂、96周质量改进研究(HK-QIP研究),纳入eGFR>10 mL/min/1.73m²且血钾>5.0 mmol/L的患者,通过标准化高钾血症管理培训与质量审核促进指南落地[13]。本次发布的12周结果共纳入199例患者。数据显示,基线时仅42.7%的患者接受RASi治疗,且其中84.2%的患者RASi剂量不足最大推荐日剂量的75%,提示RASi应用明显不足;经QIP干预,12周时163例患者接受高钾血症药物治疗,其中钾离子结合剂使用率达85.9%,平均血钾自5.5 mmol/L降至5.0 mmol/L,50%的患者达到正常血钾(3.5-5.0 mmol/L),同时实现血钾达标与RASi优化双重终点的应答者仅占18.4%。值得注意的是,是否使用钾结合剂本身并不影响应答(使用者 vs. 非使用者:19.0% vs 16.7%),关键在于用药依从性:按药物持有率(MPR)分层显示,高依从性组(MPR≥0.8)血钾正常率(61.1% vs. 41.4%)与应答率(28.8% vs. 8.8%)均明显高于低依从性组(MPR<0.8)(图6上)。UACR方面,在基线血钾>5.0且≤5.5 mmol/L,同时MPR≥0.8的患者中,UACR自基线的中位变化为-22.7%,提示该亚组存在白蛋白尿改善趋势,有待更长期随访确认(图6下);多因素回归证实MPR≥0.8是12周达到正常血钾的独立预测因素(OR=2.56;95% CI,1.05–6.25;P=0.04)。这提示,钾离子结合剂的高依从性是连接血钾控制与心肾保护的关键可干预环节,支持长期规范使用以充分发挥RASi的治疗价值。


图6 (上)12周时按钾离子结合剂依从性分层的治疗结局;(下)12周时UACR相对于基线的中位百分比变化[13]
依从性之外,降钾方案如何个体化选择?KDIGO指南虽推荐利尿剂或钾离子结合剂用于高钾血症管理,但因缺乏头对头研究,尚无优先推荐[2]。一项随机、开放标签、活性对照研究纳入84例非透析CKD合并非危及生命高钾血症患者,按1:1:1接受环硅酸锆钠(SZC)5 g/d、聚苯乙烯磺酸钙(CPS)10 g/d或氢氯噻嗪(HCTZ)25 mg/d治疗14天[14]。结果显示,三组第7天降钾幅度相当(SZC组:-0.44 mmol/L、CPS组:-0.44 mmol/L、HCTZ组:-0.40 mmol/L,p=0.91),疗效持续至第14天;但生理效应各异:第7天HCTZ组eGFR较另外两组显著下降(均P<0.001)(图7),并伴收缩压组内显著降低(-5.03 mmHg;P=0.042);SZC组肾功能保持稳定;CPS组便秘发生率相对较高(18.5%)。研究者认为,三种方案短期降钾疗效相当,但耐受性存在差异。

图7 三个治疗组第7天eGFR较基线的变化[14]
对于维持性血液透析患者,降钾治疗的意义还延伸至生活质量层面。一项多中心、随机、开放标签、平行对照研究(Y-QOL研究),纳入每周三次维持性血液透析、长透析间期后透析前血钾5.5-<6.5 mEq/L的患者,比较SZC联合标准化营养咨询与单纯营养咨询治疗8周的差异[15]。结果显示,第8周时SZC组7项疾病影响生活质量量表(QDIS-7)评分变化为-3.4,对照组为+0.7,校正后组间差异-3.8(95% CI,-4.9~-2.7,P<0.001);SZC组水果摄入量增加,肾脏疾病影响、社交质量、睡眠及心理健康等维度均有所改善,透析前血钾降幅更大(-0.9 vs -0.2 mEq/L),且未发生严重治疗相关不良事件。结果提示,SZC的获益可能超越降钾本身,可切实减轻患者限钾饮食带来的日常负担。
本届ASN大会多项研究沿“溯本源—管共病—控并发”主线,勾勒出CKD全程管理的新图景。UACR≥700 mg/g为识别快速进展高危人群提供明确标尺,SGLT2i延缓CKD进展的循证持续夯实;然而我国UACR检测率仅4.2%,监测短板补齐,高危人群方能真正被“看见”。在此基础上,管理视野还需向共病延伸——超七成CKD患者已处HF前期,心肾共病负担沉重,心肾共管的观念和临床实践亟待加强。此外,在高钾血症防控上,研究证实,轻度高钾血症的心血管威胁不容忽视,需从血钾>5.0mmol/L时启动干预;提升钾结合剂治疗依从性,是实现血钾达标与RASi优化“双赢”的关键;而新型结合剂为降钾治疗带来更优选择,高效降钾同时改善患者生活质量。
知识点小调研:
(多选)阅读本期内容,以下关于CKD及高钾血症管理的描述,正确的包括?
A. 荟萃分析显示SGLT2i可使CKD肾病进展风险显著降低32%
B. 基于中国CRIC队列,超七成CKD患者已处于AHA/ACC HF分期B期(HF前期)
C. 心肾共病负担沉重,需加强心肾共管
D. Y-QOL研究表明,环硅酸锆钠可改善维持性血液透析合并高钾血症患者的生活质量
参考文献:
1.Damman K, et al. Eur Heart J. 2026 Aug 28:ehag098.
2.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314.
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4.Chang TI, et al. ASN Kidney Week 2026. Abstract TH-PO0645.
5.Tuttle KR, et al. ASN Kidney Week 2026. Abstract TH-PO0648.
6.Ninghao Lu, et al. ASN Kidney Week 2026. Poster TH-PO0593.
7.Kaihan AN, et al. ASN Kidney Week 2026. Abstract SA-PO0522.
8.Pecoits-Filho Roberto, et al. ASN Kidney Week 2026. Abstract SA-PO0398.
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11.中华医学会肾脏病学分会. 中华肾脏病杂志, 2025, 41(4): 297-305.
12.Jinwei Wang, et al. ASN Kidney Week 2026. Abstract: FR-PO0575.
13.Yeqing Xie, et al. ASN Kidney Week 2026. Poster SA-PO0511.
14.Jathurong Kittrakulrat, et al. ASN Kidney Week 2026. Abstract SA-PO0541.
15.Hiromichi Wakui, et al. ASN Kidney Week 2026. Abstract TH-OR084.
审批编号:CN-197890 过期时间:2027-01-31
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