

导读

PART 01
研究背景
儿童糖尿病视网膜病变的患病率曾随强化
OCT能够量化视网膜各层结构,OCTA则无需注射造影剂即可显示浅层和深层毛细血管丛。既往研究在无临床视网膜病变的儿童、青年及成人T1DM人群中报道过黄斑血管密度下降、中心凹无血管区改变以及神经节细胞复合体或神经纤维层变薄,但不同年龄和病程的结果并不完全一致[4-6]。本研究以更年轻的T1DM队列为对象,同时评估微血管、黄斑厚度和视盘周围神经纤维层,并探索青春期前起病的影响[1]。
PART 02
研究方法
研究于2021—2023年在台湾大学医院开展,为前瞻性病例对照研究。研究连续纳入5~20岁、散瞳
所有受试者接受全面

PART 03
研究结果
研究共纳入83名参与者:T1DM组40人(80眼),对照组43人(86眼)。两组平均年龄分别为12.27±4.32岁和10.8±4.31岁(P=0.08)。T1DM组平均病程5.00±3.19年,平均HbA1c为7.41±0.92%;28人于青春期前起病。

描述性分区分析显示,T1DM组SCP旁中心凹各象限血管密度均降低;周边中心凹环以下方和颞侧差异显著。DCP在旁中心凹及周边中心凹多个象限也呈下降。中心凹无血管区面积、周长及非圆度指数未见显著差异。



结构参数方面,内层视网膜厚度和视盘周围RNFL总体相当;T1DM组周边中心凹全层视网膜在鼻、下和颞侧更厚,提示变化可能主要来自外层视网膜。



验证性混合模型在校正年龄、性别、BMI、眼轴和等效球镜后显示,SCP复合指标在T1DM组显著降低(P=0.016,Holm校正P=0.031)。换算为原始血管密度,平均降低1.96%(95%CI−3.75%~−0.18%;Cohen’s d=−0.88)。DCP估计方向相同,但校正后未达统计学显著。中心凹几何指标经Holm校正后均不显著。

T1DM组内部分析显示,在校正HbA1c、BMI、眼轴、等效球镜和性别后,青春期前起病与SCP复合密度下降显著相关;DCP未见显著关联。


图1. 临床糖尿病视网膜病变出现前,OCT/OCTA可检测视网膜改变的假设性框架
PART 05
讨论
这项研究最重要的信息是:临床眼底尚未出现糖尿病视网膜病变时,T1DM儿童已经可能存在黄斑毛细血管稀疏。SCP在预设复合终点分析中保持显著,且效应量较大;DCP变化方向一致但变异性更高,未达到校正后的显著性。青春期前起病与SCP下降的关联进一步提示,疾病开始作用于视网膜微循环的时间窗口可能早于传统眼底表现。
研究同时观察到周边中心凹全层视网膜轻度增厚,而内层视网膜和视盘周围RNFL并未减少。作者据此提出假设性顺序:微血管密度下降和外层视网膜增厚可能先出现,随后才发生内层视网膜变薄、RNFL损失及临床可见DR。该顺序与既往儿童和青年T1DM的OCTA及结构研究能够相互参照[4-6],但仍需纵向随访验证,不能仅凭本次横断面影像推断个体疾病进展。
本研究采用前瞻性招募、统一影像质量标准及混合效应模型处理双眼数据,并对验证性终点实施多重性控制,增强了主要结论的可信度。局限包括样本量有限、糖尿病病程较短、未系统记录成像时的青春期状态,以及低质量扫描未按组完整登记,后者可能带来选择偏倚。研究结果支持将OCTA作为儿童T1DM眼底评估的补充工具,但尚不足以界定最佳筛查间隔,也不能取代散瞳眼底检查。
PART 06
讨论
本研究在无临床糖尿病视网膜病变的T1DM儿童中发现了早期、隐匿的黄斑微血管变化。经协变量调整和多重比较校正后,SCP复合血管密度显著降低,青春期前起病者下降更明显;与此同时,内层视网膜和视盘周围RNFL仍相对完整。OCTA可能帮助识别眼底镜检查尚无法显示的亚临床改变,为儿童T1DM的持续眼科监测和未来个体化风险分层提供影像学依据。
参考文献
图源:欧洲视网膜专家学会(European Society of Retina Specialists)-2025
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