导语
不良妊娠结局（APOs）不仅是母婴健康的短期威胁，更可能是女性远期
背景
全球女性CVD死亡率下降速度正在放缓，育龄女性心脏代谢风险升高、性别特异性风险因素识别不足是重要原因；传统心血管风险评估工具对年轻女性的适用性有限，而妊娠相关并发症可能揭示女性潜在的远期疾病易感性。综述指出，APOs是女性特有的心血管风险早期信号，妊娠因此被视为心血管系统的“天然应激试验”。
流行病学关联
常见APOs包括
妊娠期高血压疾病
关联最强且最稳定。先兆子痫后未来心血管疾病风险约升高2.7倍，妊娠期高血压约升高1.7倍；早产型、重度、复发性先兆子痫风险更高，先兆子痫合并早产的心血管死亡风险可升高4~10倍。
妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病不仅使女性未来患
早产
妊娠37周前的早产使远期
其他胎盘相关并发症
死胎、胎盘早剥使心血管风险升高1.5~2倍；小于胎龄儿风险相对温和，但合并其他APOs时风险显著升高；复发性流产也与
潜在机制通路
APOs与远期CVD的关联是“孕前共享易感性+妊娠后风险加速+妊娠诱导的血管损伤”共同作用的结果，核心通路包括：
心脏代谢风险连续谱
孕前及孕早期的血压升高、血糖异常、肥胖等，既增加APOs风险，也预示产后不良的风险因素轨迹。
共享遗传基础
APOs与心血管病、高血压、2型糖尿病存在共同遗传架构；孟德尔随机化研究提示，关联至少部分源于共享的疾病易感性，而非APOs的直接因果作用。
内皮与微血管功能障碍
APOs常伴随母体血管灌注不良，产后可持续存在微血管稀疏、动脉僵硬度升高、颈动脉内膜中层厚度增加等不良血管表型，涉及冠脉、视网膜、肾脏等多个血管床。
神经激素失调
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）敏感性升高、利钠肽相对不足，参与产后高血压和心力衰竭风险升高。
炎症与胎盘衰老
先兆子痫等APOs伴随的全身炎症、衰老相关分泌表型（SASP），可能促进心血管加速老化。
社会决定因素
社会经济劣势、健康相关社会需求通过放大心脏代谢风险、影响医疗可及性，同时升高APOs和远期CVD风险。
代际风险
APOs不仅影响母体，还可能通过宫内暴露诱导表观遗传修饰、血管功能异常和代谢改变，使子代远期高血压、糖尿病、心力衰竭、冠心病、卒中和早发心血管死亡风险升高。
不同APOs导致的子代血管和心脏重塑表型存在差异：早产子代以动脉僵硬度升高、心室容积偏小为特征，而HDP子代以颈动脉内膜中层厚度增加为主要表现。
干预策略
综述提出覆盖产后短期到全生命周期的分层预防框架：
产后过渡期照护模式
强调产科、初级保健、心血管科等多学科协作，构建“0～6个月恢复与转诊→6～12个月结构化心脏代谢风险评估→12个月后长期预防与孕间规划”的连续照护路径。
产后筛查与管理
HDP女性：产后早期强化血压监测，后续至少每年评估血压；
妊娠期糖尿病女性：产后4～12周行75g
所有APOs女性：产后3~6个月全面评估体重、血脂、肾功能、心理健康等。
生活方式干预
戒烟、健康饮食、每周至少150分钟中等强度有氧运动、阻力训练、母乳喂养、睡眠健康管理和产后心理干预是预防的基石。
长期风险管控
将APOs病史纳入女性全生命周期心血管风险评估，作为风险增强因素，推动对可改变危险因素（血压、血糖、血脂、肥胖）的早期干预；中年女性可选择性使用冠脉钙化评分辅助风险分层。
不足与展望
该综述同时指出当前仍存在关键知识缺口：APOs与CVD的因果关系尚未明确、最优随访模式缺乏证据、现有风险分层工具对年轻女性适用性有限、缺乏APOs特异性的预防干预试验。未来研究需聚焦机制解析、风险模型优化、真实世界照护路径验证，以及
结语
妊娠不仅是生育事件，更是女性心血管健康的重要窗口期。将APOs纳入全生命周期心血管风险管理，推动产后早期筛查、生活方式干预和长期风险管控，或许是改善女性心血管健康更值得投入的一步方向。
参考文献
Pabón MA, Smith G, Sharma G, et al. Adverse pregnancy outcomes and long-term cardiovascular disease risk. Lancet. 2026;408(10558):952-968. doi:10.1016/S0140-6736(26)01235-3
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