陈虹教授团队8项研究亮相：肺血管重构与慢阻肺病机制、疾病负担及感染相关研究

陈虹教授团队8项研究亮相：肺血管重构与慢阻肺病机制、疾病负担及感染相关研究｜ERS 2026 华夏鸿音

发布时间：2026-09-14

本文审核：陈虹教授

“匠心求索，彰显华夏硕果”

2026年9月5日至9日，第36届欧洲呼吸学会（ERS）国际大会将在西班牙巴塞罗那盛大举行。为呼吸医学领域全球规模最大、最具影响力的年度学术盛会之一，本次ERS大会预计将吸引约20,000名来自世界各地的呼吸领域专家，涵盖临床医生、科研人员、护理人员及患者代表等，共同探讨呼吸医学的最新科学进展与临床实践。

本届大会上，重庆医科大学附属第一医院陈虹教授团队共有8项研究成果入选大会摘要展示，包括1项Oral presentation及 7项ePoster展示，从肺血管病理重构、细胞铁死亡分子机制、人群疾病负担等角度，为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病）及相关并发症机制阐释、呼吸疾病流行病学评估、感染防控和干预靶点挖掘提供重要依据。

支气管上皮细胞铁死亡并参与香烟烟雾诱导的慢阻肺病发生发展

研究背景及目的

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全球范围内导致死亡和疾病负担的重要慢性呼吸系统疾病，其中长期烟草烟雾（cigarette smoke，CS）暴露是其发生发展的核心危险因素。持续性CS暴露可诱导气道上皮细胞损伤、氧化应激失衡以及炎症反应异常，最终导致气道结构破坏和肺功能持续下降。然而，目前针对CS诱导气道损伤和疾病进展的关键分子调控机制仍未完全明确，限制了COPD精准干预策略的发展。近年来，铁死亡（ferroptosis）作为一种依赖铁离子和脂质过氧化的新型程序性细胞死亡方式，被认为与多种肺部疾病的发生密切相关。越来越多的研究提示，铁死亡可能参与CS诱导的气道上皮损伤过程，但其上游调控网络及关键调节因子仍有待深入解析。泛素羧基末端水解酶L1是一种重要的去泛素化酶，在细胞应激响应、蛋白稳态维持及疾病进展过程中发挥调控作用。基于前期研究基础，本研究旨在探讨CS相关COPD发生发展中的表达特征及功能作用，进一步解析其是否参与调控支气管上皮细胞铁死亡过程，从而揭示CS导致肺损伤的新型分子机制，并为COPD潜在治疗靶点的发现提供理论依据。

研究方法

本研究结合临床样本分析、疾病模型及细胞研究体系，从多层面系统探索靶基因与烟草暴露相关气道损伤的关系，并进一步评价其在疾病进展过程中的潜在调控作用。

研究结果

本研究发现，泛素羧基末端水解酶L1与烟草暴露相关气道损伤及COPD疾病状态存在密切关联。进一步研究表明，调节泛素羧基末端水解酶L1水平能够影响烟草烟雾暴露条件下支气管上皮细胞的损伤过程，并改善相关细胞功能异常。上述研究结果提示，泛素羧基末端水解酶L1可能参与连接烟草烟雾刺激、细胞应激失衡以及气道损伤进展的重要调控环节，为理解COPD发生发展的分子机制提供了新的研究方向。

研究结论

本研究进一步拓展了对COPD分子机制的认识，并为探索针对烟草相关肺损伤的新型治疗策略提供了新的理论基础。

内皮细胞衰老驱动慢阻肺病相关肺动脉高压中的不可逆肺血管重构

研究目的

慢阻肺病相关肺动脉高压（COPD-PH）的特征是存在不可逆的肺血管重塑。目前缺乏有效的靶向治疗。本研究旨在识别COPD-PH内皮功能障碍背后的分子机制，并探索其转化治疗潜力。

研究方法

对慢阻肺病不伴肺动脉高压和COPD-PH患者的肺组织进行单细胞RNA测序。使用香烟烟雾联合缺氧诱导的小鼠COPD-PH模型评估肺血管重构、血流动力学和血管功能。对人肺动脉内皮细胞进行培养，并给予香烟烟雾提取物（CSE）和缺氧暴露。

研究结果

单细胞分析显示，在COPD-PH 疾病进展过程中，肺血管内皮细胞向衰老相关表型发展。在人类 COPD-PH 肺组织中，胞质脱氧核糖核酸（DNA）感受器环磷酸鸟苷—腺苷合成酶在内皮细胞中的表达显著升高。体内实验显示，内皮细胞特异性敲除可减轻内皮细胞衰老，改善血管重塑。

研究结论

靶向干预胞质DNA感受器通路为这一目前尚无有效治疗手段的病症提供了一种兼具临床相关性与可成药性的治疗策略。

中国下呼吸道感染死亡率和疾病负担：2008-2021年死因监测数据分析

研究目的

本研究旨在分析2008年至2021年中国居民下呼吸道感染（LRI）死亡率和疾病负担的变化趋势。

研究方法

研究基于中国死因监测数据集，按性别、年龄、城乡和地区分析2008年至2021年中国居民下呼吸道感染粗死亡率、年龄标化死亡率、潜在寿命损失年和潜在寿命损失率等指标。研究对年龄标化死亡率和潜在寿命损失率进行Joinpoint回归分析，并对年龄标化死亡率进行年龄-时期-队列模型分析。

研究结果

2008年至2021年，LRI年龄标化死亡率在男性中高于女性，2009年除外；城市地区高于农村地区；西部地区高于东部和中部地区。下呼吸道感染潜在寿命损失率在男性中高于女性，农村地区高于城市地区，西部地区高于中部和东部地区。总体来看，年龄标化死亡率和潜在寿命损失率均呈下降趋势。此外，下呼吸道感染相关死亡主要发生于婴儿和老年人。

研究结论

尽管我国下呼吸道感染死亡率和疾病负担已快速下降，但婴儿、老年人、男性、农村居民及西部地区人群仍应作为一级预防重点对象。

中国肺癌死亡率与疾病负担：基于中国疾控中心2008-2021年数据

研究目的

肺癌（LC）在全球造成沉重的疾病负担，但中国不同人口学和地理人群之间的差异尚未得到充分描述。本研究旨在分析中国肺癌相关疾病负担的动态变化趋势。

研究方法

基于中国疾病预防控制中心（CDC）2008-2021年流行病学数据，按性别、年龄、城乡以及东部、中部和西部地区分层，计算粗死亡率、年龄标化死亡率、潜在减寿年数和潜在减寿年率。在此基础上，采用Joinpoint回归分析年龄标化死亡率和潜在减寿年率，并使用年龄-时期-队列模型对年龄标化死亡率进行专项分析。

研究结果

总体年龄标化死亡率以年均1.04%的速度下降（P=0.03）；男性高于女性，东部和中部地区高于西部地区。2019年以前，城市年龄标化死亡率高于农村；2019年以后，这一趋势发生逆转。此外，尽管总体潜在减寿年率以0.02%的速度轻微下降（P=0.93），但西部地区呈显著上升趋势，增幅为1.23‰。Joinpoint回归分析显示，男性、女性、农村以及东部和西部地区的潜在减寿年率在2014-2015年前呈上升趋势，随后下降。年龄-时期-队列模型提示，年龄对肺癌相关死亡具有显著影响，较近时期的死亡风险较低。

研究结论

中国总体年龄标化死亡率呈缓慢下降趋势，而潜在减寿年率保持稳定。中国肺癌疾病负担仍需关注，尤其是老年人、男性、农村地区和西部地区人群。

戒烟药物用于电子烟戒断的研究进展：综述

研究目的

全球电子烟使用率快速上升，尤其在青少年中更为突出。电子烟可造成呼吸系统损害及全身健康风险，已成为重大公共卫生挑战。尽管标准戒烟药物在传统烟草戒断中已证实有效，但其用于电子烟戒断的具体效果仍需进一步基于证据进行评估。

研究方法

综合评价尼古丁替代疗法（NRT）、伐尼克兰和安非他酮用于电子烟戒断的有效性和安全性研究。对当前有关一线戒烟药物用于单纯电子烟使用者及传统烟草/电子烟双重使用者的临床试验和相关文献进行综合综述。

研究结果

NRT的有效性主要见于单纯电子烟使用者。一项初步试验显示，其戒断率为33.3%。伐尼克兰的证据最为有力，尤其是在年轻成人中；一项近期试验报告，伐尼克兰组持续戒断率为51%，安慰剂组为14%。在专门针对电子烟戒断的研究中，安非他酮的相关证据仍较为有限；但鉴于该药可使传统卷烟戒烟率翻倍，提示其对尼古丁高度依赖的电子烟使用者可能存在应用潜力。所有药物的不良反应（包括伐尼克兰所致恶心、安非他酮所致失眠）均与已知的安全性特征相符。

研究结论

戒烟药物，尤其是伐尼克兰，在治疗电子烟依赖方面具有较大潜力。未来应优先开展大样本、专门针对电子烟戒断的随机对照试验，以建立明确的临床方案。

山奈酚通过稳定线粒体呼吸链，从而抑制烟草烟雾诱导的肺上皮细胞铁死亡

研究背景和目的

慢阻肺病是全球重大公共卫生问题，吸烟是其最主要的可控危险因素。已有研究证实，铁死亡在吸烟相关性肺损伤中发挥关键作用，但目前仍缺乏靶向铁死亡的有效干预策略。山奈酚是一种天然黄酮醇类化合物，具有显著的抗氧化与抗炎活性，但其在慢阻肺病中的作用机制尚不明确。本研究旨在揭示山奈酚通过稳定线粒体呼吸链功能、从源头上抑制氧化应激与铁死亡的全新作用机制。

研究方法

本研究将采用细胞模型、人体组织标本及慢阻肺病动物模型，系统阐明 NDUFB2 在烟草烟雾诱导铁死亡中的具体作用机制，以及山奈酚对 NDUFB2 的上游转录调控机制，并进一步在活体动物水平验证该调控轴的肺保护效应。

研究结果

研究提示，山奈酚可对抗烟草烟雾相关的“NDUFB2-线粒体-铁死亡”级联过程。烟草烟雾暴露后，作为线粒体复合体Ⅰ关键亚基之一的NDUFB2表达降低，并伴随线粒体呼吸链稳定性受损；随后出现活性氧（ROS）大量生成、铁死亡及支气管上皮损伤。山奈酚干预则可显著上调NDUFB2表达，并抑制上述病理过程。

研究结论

NDUFB2 是介导线粒体功能障碍与肺上皮铁死亡损伤的关键分子，也是山奈酚发挥作用的候选靶点。

中国慢阻肺病相关死亡率与疾病负担的时间趋势分析：2008-2021年

研究背景

为了解中国居民慢阻肺病的基本死亡状况并评估疾病负担趋势，本研究分析了2008-2021年慢阻肺病死亡资料。

研究方法

数据来自中国死因监测数据集。使用Excel 2016计算2008-2021年中国居民慢阻肺病的粗死亡率、年龄标化死亡率、潜在减寿年数和潜在减寿年率。采用平均年百分比变化（AAPC）评估年龄标化死亡率和PYLLR趋势，使用卡方检验比较死亡率差异，并采用年龄-时期-队列（APC）模型分析年龄、时期和出生队列对慢阻肺病死亡率的影响。

研究结果

中国居民慢阻肺病的年龄标化死亡率从2008年的78.84/10万下降至2021年的27.81/10万，年均下降8.41%；潜在减寿年率从2008年的1.28‰下降至2021年的0.53‰，年均下降6.06%。2008-2021年间，男性的慢阻肺病年龄标化死亡率和潜在减寿年率均高于女性，城市地区低于农村地区，西部地区高于中部地区，中部地区高于东部地区。从下降速度看，女性慢阻肺病的年龄标化死亡率与潜在减寿年率下降幅度显著高于男性，农村地区高于城市地区，东、中部地区高于西部地区。

研究结论

中国慢阻肺病死亡率和疾病负担逐年下降，但在老年人、男性、农村地区和西部地区人群中仍然较高。女性、农村地区以及东部和中部地区的慢阻肺病疾病负担下降更快。

颅内出血继发肺栓塞患者抗凝时机与剂量策略安全性及有效性研究

研究背景和目的

急性颅内出血（ICH）患者继发肺栓塞（PE）后，临床决策面临抗凝治疗与颅内再出血之间的矛盾。目前关于该人群抗凝治疗，尤其是抗凝启动时机和初始剂量选择的临床证据仍不充分。评估急性ICH继发PE患者接受抗凝治疗的安全性和有效性，并进一步探讨不同抗凝启动时机及初始抗凝剂量与临床结局的关系。

研究方法

回顾性纳入2017—2023年146例急性ICH继发PE患者，其中130例接受抗凝治疗，16例未接受抗凝治疗。进一步根据抗凝时机和抗凝剂量进行分组，有效性指标为PE进展，安全性指标主要为ICH进展及其他出血事件，并采用多因素回归分析校正混杂因素。

研究结果

与未抗凝患者相比，抗凝组PE进展发生率显著降低（13.1% vs 50.0%, P<0.01），而安全性结局无显著差异。不同抗凝启动时机与ICH进展风险无显著关联，较早启动抗凝未增加ICH进展风险。多因素分析显示，初始采用治疗剂量抗凝与较低的PE进展风险独立相关（P=0.017），且抗凝启动时机与初始剂量对ICH进展风险无显著交互作用。

研究结论

对于急性ICH继发PE患者，抗凝治疗可降低PE进展风险，且未观察到ICH进展风险增加。早期启动抗凝与ICH进展不相关，治疗剂量抗凝与PE进展风险降低显著相关，提示在密切监测的前提下，可考虑尽早启动抗凝并尽早采用或过渡至治疗剂量。

专家简介

陈虹教授

呼吸与危重症医学科副主任，主任医师，教授，博士生导师，博士后合作导师。先后获国家自然科学基金面上项目两项、国家十四五重点研发计划子课题及省部级课题等十余项，在Free Radical Biology and Medicine、Lung cancer、Chest、BMC medicine等知名杂志发表文章30余篇，参编指南8部，参编国家级教材2部。
主要学术任职：
中华预防医学会呼吸病预防与控制专委会委员
中华医学会呼吸病学分会烟草病学学组副组长（第九届、第十届）
中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组委员
中国抗癌协会肿瘤呼吸专委会委员
中国控烟与健康协会呼吸疾病防治专委会常委
代表性科研项目：
2023年重庆市卫生健康委员会名家名师（医学领域）
2023年国家重点研发计划（参与课题四）
2024年国家科技重大专项（参与课题三）
2024年国家自然科学基金面上项目
2024年重庆市自然科学基金面上项目
代表性获奖：
作为核心骨干推广COPD适宜技术的临床防治，获“重庆市科技进步一等奖”和“重庆市卫生局医学科技成果”一等奖。

核心研究方向：
吸烟相关呼吸疾病、肺血管病的基础与临床研究。

参考文献

1.Y. Zi, et al. UCHL1 Promotes Bronchial Epithelial Ferroptosis and Contributes to Cigarette Smoke–Induced COPD. ERS Congress 2026. OA3404.

2. H. Yu, et al. Endothelial senescence–cGAS axis drives irreversible pulmonary vascular remodeling in COPD-associated pulmonary hypertension. ERS Congress 2026. PA1107.

3. H. Yu, et al. Mortality and Disease Burden of Lower Respiratory Infections in China, 2008-2021: An Analysis of Cause of Death Surveillance Data. ERS Congress 2026. PA1652.

4. S. Fan, et al. Mortality and disease burden of lung cancer in china: based on CDC from 2008 to 2021. ERS Congress 2026. PA485.

5. Z. Li, et al. Progress in the use of smoking cessation medications for vaping cessation: a review. ERS Congress 2026. PA4959.

6. Y. Zhang, et al. Kaempferol Inhibits Smoke-Induced Lung Epithelial Ferroptosis by Stabilizing the Mitochondrial Respiratory Chain via Upregulation of NDUFB2. ERS Congress 2026. PA5797.

7. K. Liao, et al. A Temporal Analysis of COPD-Related Mortality and Disease Burden in China, 2008-2021. ERS Congress 2026. PA5981.

8. Y. Zhao, et al. Safety and Effectiveness of Anticoagulation Timing and Dosing Strategies in Patients with Intracranial Hemorrhage Complicated by Pulmonary Embolism. ERS Congress 2026. PA928.

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