被“造影剂肾病”遮蔽的真正危象：一例肺癌患者并发APL所致AKI的多学科诊疗复盘_

被“造影剂肾病”遮蔽的真正危象：一例肺癌患者并发APL所致AKI的多学科诊疗复盘

发布时间：2026-09-03

2026年7月20日，肾内科接到ICU会诊申请：57岁男性，右肺上叶腺癌IV期，突发重度血小板减少，血肌酐短时间内明显升高。随后，患者由ICU转入肾内科继续治疗。

初看病历，这似乎是一个并不陌生的临床场景：肿瘤患者，短时间内连续接受增强影像学检查，随后出现AKI。会诊伊始，我们首先想到的是造影剂相关急性肾损伤，感染相关AKI和肿瘤溶解综合征也在初步考虑之列。

但进入ICU后，几条线索很快让这一判断显得“够用，却吃力”：患者尿量仅在血肌酐升高后期有1天偏少，其他时间始终大于1000 mL/日，肌酐却持续攀升；血小板一度降至9×10⁹/L，输注后仅短暂回升，很快再次下降；肺癌影像学总体稳定，却出现了DIC样改变和多器官功能异常。问题显然不止一个“造影剂肾病”那么简单。

病例经过

患者因 “确诊肺癌 48 个月” 于 2026 年 7 月 16 日入住呼吸科，拟行常规复查。既往诊断为右肺上叶腺癌（cT1N2M1，IV 期），EGFR L858R 突变，合并高血压。既往先后接受奥希替尼、培美曲塞联合卡铂 + 贝伐珠单抗、阿美替尼联合培美曲塞，以及依沃西单抗联合培美曲塞和卡铂等治疗。此次入院时一般状态尚可，PS 评分 1 分，无发热、咳嗽、胸闷、头痛及水肿。

入院检查示血肌酐 73.9 μmol/L，血小板 127×10⁹/L，白细胞 1.62×10⁹/L，淋巴细胞 0.49×10⁹/L，CD4⁺ T 细胞 103/μL。胸部 CT 及颅脑 MRI 提示肺部病灶及脑转移灶较前总体稳定。从基线资料看，这更像一次相对平稳的住院评估。

真正的转折出现在入院后第 2 天。患者在 24 h 内连续接受增强 CT 和增强 MRI 检查。第 4 天开始出现恶心、呕吐及口腔出血；第 5 天病情迅速恶化：血小板由 127×10⁹/L 骤降至 9×10⁹/L，血肌酐由 73.9 μmol/L 升至 473.3 μmol/L，尿素 14.3 mmol/L，乳酸脱氢酶 2761 U/L，D‑二聚体 6.07 μg/mL，超敏 CRP 85 mg/L，降钙素原 4.77 ng/mL，BNP 6656 pg/mL。患者随后转入 ICU，接受 CRRT 等支持治疗，并请肾内科会诊。

诊断推演

问题到底出在哪里

最初，肾内科的判断路径并不复杂。增强检查后出现 AKI，时间关联十分明确，造影剂相关急性肾损伤自然排在前面。更何况，患者尿量并未明显减少，这与部分非少尿型肾小管损伤的表现并不矛盾。

但床边观察到的情况很快让人产生犹豫。患者 “有尿”，肌酐却仍一路升高，峰值达 842 μmol/L，提示这并非可以被尿量假象掩盖的轻症 AKI。与此同时，另一个更值得警惕的问题浮现：血小板为何下降如此迅速，而且 “输了又掉”？

如果仅将其解释为肿瘤治疗后的骨髓抑制，很多临床现象无法得到合理解释。骨髓抑制可以造成血小板降低，但难以解释如此短时间内的断崖式下降，也无法解释血小板输注后的快速再降低。再看检验结果：LDH 显著升高，D‑二聚体持续升高，纤维蛋白原下降，患者已经出现口腔出血。到这一步，诊断思路便不能继续局限于 “造影剂相关 AKI 合并血小板减低” 这一单一路径。

当 AKI、重度血小板减少与 LDH 升高同时出现时，临床必须同步开展鉴别诊断。我们当时首先考虑两大方向：一类是 DIC，另一类为血栓性微血管病（TMA）谱系中的 TTP/HUS。此外，药物或检查相关因素、肿瘤治疗后继发骨髓抑制，甚至新发血液系统疾病，均需要纳入鉴别视野。问题在于，肺癌影像学总体稳定，仅依靠原发肿瘤本身难以解释如此剧烈的全身恶化；而持续存在的凝血指标异常，又使得单纯药物或检查相关损伤的解释不够完备。

也正是在此处，我们差点落入临床最常见的认知陷阱：因为最初的解释逻辑足够自洽，便默认它就是正确答案。事实上，该机制仅能解释部分临床表现，无法覆盖全部。

关键转折

骨髓检查揭示APL

患者三系减少进一步完善骨髓穿刺及相关分子检测，结果成为整个诊疗过程的转折点：骨髓涂片显示异常早幼粒细胞占71.5%，外周血涂片异常早幼粒细胞占7.0%；PML::RARA融合基因L型阳性，定量81.6682%；髓系融合基因筛查仅PML::RARA阳性；骨髓活检提示骨髓增生约80%，幼粒细胞弥漫增生。同时，直接抗人球蛋白试验IgG、C3均为阴性，不支持免疫性溶血。

至此，答案终于清楚：患者并非单纯发生了造影剂相关AKI，而是并发了PML::RARA阳性的急性早幼粒细胞白血病（APL）。此前那些看似分散的异常，也因此重新获得了统一解释。

重新理解这次AKI

不是单一病因，而是多重打击

梳理病程后，本例AKI更合理的理解应是多因素叠加。短时间内连续两次增强检查，可能构成了肾小管损伤的起点；APL本身所致的凝血紊乱和DIC，解释了血小板持续消耗、出血倾向以及微循环障碍；而感染或脓毒症背景下的炎症反应，则进一步放大了肾损伤和循环负荷异常。换言之，最初被高度关注的“造影剂肾病”并非完全错误，但它只是病程的入口，并不是主导病情走向的核心病因。

治疗转向与临床转归

在ICU完成初步抢救后，患者转入肾内科继续治疗与病因梳理。明确APL后，治疗策略随之重建：在继续感染控制、凝血支持和肾脏替代治疗的同时，启动全反式维甲酸（ATRA）联合三氧化二砷（ATO）诱导治疗，并根据肾功能情况动态调整方案。

随着病因被识别并得到针对性处理，患者病情逐步改善。截至2026年8月9日，血小板由最低14×10⁹/L回升至52×10⁹/L，血肌酐由842 μmol/L降至160 μmol/L，体温恢复正常，凝血功能亦明显好转。对这例患者而言，真正让病程出现拐点的，并不是支持治疗本身，而是诊断方向被及时纠正。

讨论与启示

本例至少提示了三点：

第一，非少尿型AKI同样可能十分凶险。尿量正常并不能掩盖严重肾损伤，尤其在肾小管损伤主导的情境下，更不能被“还有尿”这一表象误导。
第二，肿瘤患者的AKI常常不是单病因。时间关联并不等于因果闭环。增强检查后的AKI当然值得首先警惕，但当现有解释无法串联全部异常时，就必须主动寻找第二病因，甚至第三病因。
第三，当AKI合并血小板骤降、LDH升高和DIC样改变时，鉴别诊断必须同步展开。DIC、TMA谱系疾病如TTP/HUS、药物或检查相关因素、骨髓抑制以及新的血液系统疾病，都应尽早纳入判断框架。对这类患者，骨髓穿刺往往不是“补充检查”，而是决定诊断方向的关键检查。

结语

这次诊疗最值得复盘的，并不是“最后诊断出来了APL”，而是我们几乎在哪一步被带偏。最初，当看到增强检查史和AKI时，造影剂相关急性肾损伤几乎顺理成章地成为默认解释；也正因为这个解释过于顺手，骨髓层面的异常一度没有被足够早地放到诊断中心。直到血小板持续消耗、凝血异常加重、常规支持治疗效果有限，我们才真正意识到：眼前这个病例，并不服从那个最先出现的答案。

对肾内科医生而言，这例病例的警示意义或许正在于此。复杂病例真正危险的，往往不是病情本身有多难，而是我们过早满足于一个看似合理的解释。只有在“解释开始变得吃力”时，仍愿意回到床边、回到基础检查、重新追问“还有什么可能”，诊断才有机会走出惯性。

目前患者正在血液科继续接受ATRA联合ATO诱导治疗，整体病情持续改善。后续如获得更完整的疗效及随访资料，仍有进一步总结报道的价值。