来源：重症学习

改善微循环怎样才能切实落实到床旁？

实际上可将其拆解为几个具体的“干预动作”。

很多情况下，仅靠一种药物无法“治好”微循环，而是需要医生在多个方面进行协同调整方可完成。当前证据相对可靠且在临床真正常用的方法，主要涵盖以下内容。

目的在于恢复毛细血管灌注。在脓毒症、低血容量、失血、重度血管扩张时，毛细血管灌注会出现停流、间断流、灌注密度下降的情况。适度补液后，能够增加静脉回流，提高心输出量，增加毛细血管开放数量，改善组织氧输送。

不过现在最大的变化是采用“小量、多次、动态评估”，而非“大量快速灌”。具体方法是进行小剂量液体试验（fluid challenge），常用250至500mL晶体液在10至15分钟内输入，然后观察SV上升、CO上升的情况。CRT能促使尿量减少，乳酸水平下降，若对此没有反应，继续补液的意义便不大。

目前动态评估液体反应性受到重视，而静态CVP的意义比较有限。CRT越来越受关注，它是动态指标之一。过度补液为何会对微循环造成伤害？当液体量过多时，糖萼会遭到破坏，毛细血管发生渗漏，间质出现水肿，氧弥散的距离也会增加，最终导致宏循环改善，但微循环却变得更差，这就是血流动力学不一致（hemodynamic incoherence）。

Hernandez等在JAMA研究中发现，以CRT为导向进行复苏，能够更快恢复组织灌注，还可减少过度补液。SSC及后续综述表明，推荐通过动态评估而非静态指标来决定补液。

目的是恢复微循环驱动压。不少人错误地认为，NE必然会“收缩微循环”。事实上，在低平均动脉压（MAP）状态下，微循环首先缺乏的是灌注压。当MAP过低时，血液根本无法推进到毛细血管。

具体的使用方法是，当前对于脓毒症休克，推荐MAP初始目标设定在65 mmHg左右，NE作为首选升压药，常用剂量为0.05–0.3 μg/kg/min，并根据组织灌注情况进行调整。微循环改善机制为，NE适度升压后，毛细血管入口压会增加，灌注连续性得以恢复，毛细血管开放比例得到改善。尤其是在原本MAP<60时，微循环改善更为显著。

然而，NE过量为何又存在危险？这是因为高剂量NE会导致过度的小动脉收缩，增加灌注异质性，减少毛细血管密度，表现为花斑增多、毛细血管再充盈时间（CRT）变差、四肢冰冷。所以现在强调“最低有效NE剂量”。

证据核实方面，De Backer等人的研究证实，去甲肾上腺素（NE）改善微循环依赖于灌注压的恢复，并非仅仅取决于血压数字。Morelli等人关于“血流动力学相关性”的综述也着重指出，NE过量有可能致使微循环异质性增加。（ScienceDirect）

目的在于增加有效微循环流量，适用于心输出量低、ScvO₂低、持续存在组织低灌注、脓毒症心肌抑制的情况。

具体机制方面，多巴酚丁胺通过激动β1受体使心输出量（CO）增加，同时通过轻度激动β2受体实现血管扩张，进而使微循环血流得以增加。它能够改善毛细血管连续流、微血流速度、组织氧输送。具体用法通常为2–5 μg/kg/min起始，根据心输出量（CO）、ScvO₂、CRT、乳酸等指标进行调整。

最大的问题是，很多患者的心输出量（CO）提高，但微循环却不一定能得到改善。这是因为，微循环障碍并不只是低流量的问题。还涵盖糖萼损伤、微血栓、血流分流的证据核实。

De Backer的研究结果显示，使用5 μg/kg/min的多巴酚丁胺能够让一部分微循环灌注得到改善，然而却无法使其完全恢复至正常状态。Hernandez的研究表明，部分患者的心输出量有所增加，然而微循环的改善程度却比较有限。

目的在于改善微循环异质性。与多巴酚丁胺相比，这类“强心药”除了可增强收缩力之外。更为关键的是其具备血管舒张作用。

左西孟旦的机制包括KATP通道开放、微血管舒张、改善线粒体功能、抗氧化。最终结果是毛细血管密度有所增加、乳酸水平下降、组织氧利用得到改善。

米力农的作用机制为抑制PDE3从而增加cAMP、使小动脉舒张、降低肺血管阻力。对于右心衰、肺高压、儿童脓毒症而言，米力农的使用更为频繁。

临床问题方面存在最大风险，即出现低血压且血管扩张过度。所以，需要建立在具备足够灌注压的基础之上。

有证据核实，2025年Life研究显示，左西孟旦在改善外周灌注和乳酸方面比多巴酚丁胺更为明显。（MDPI）2024年Translational Pediatrics研究发现，米力农与毛细血管密度维持、糖萼损伤减少存在关联。

目的是减少NE负荷。在脓毒症后期，常常会出现血管麻痹、儿茶酚胺抵抗的情况。此时，单纯提高NE，有可能只会增加微循环异质性和外周缺血。常用方法是固定为0.03 U/min，不主张不断上调。

微循环可能获得的益处包括减少NE剂量、减少过度α收缩、恢复血流分布。但是，高剂量可能导致肠系膜缺血和肢端坏死。

涵盖了硝酸甘油、前列环素、局部乙酰胆碱。其理论机制在于扩张微血管，之后增加毛细血管的开放数量，对停流区域予以改善，减少血流分流。

然而为何效果并不稳定？这是由于脓毒症的微循环问题并非单纯的“痉挛”。实际情况是糖萼遭到破坏，微血栓形成，内皮也受到损伤。所以有些血管在扩开之后，反倒会形成“偷血现象”。

关于硝酸甘油改善微循环的研究结果并不统一。Morelli的综述明确表明，不同的基础容量状态、不同的NO反应性，会致使结果出现差异。

是近些年比较重要的方向之一。糖萼损伤后会出现毛细血管漏、白细胞黏附、微血栓形成、液体外渗等情况。目前可能的保护措施有避免液体过负荷、高血糖、持续高炎症、高剪切应力。

可能有帮助的治疗手段包括白蛋白、维生素C、抗凝、控制炎症。但是。当前多数情况仍缺少大型随机对照试验的支持。

在很多时候存在这种状况，问题并非是氧输送不足，而是氧耗过高。例如寒战、发热、呼吸窘迫、严重躁动等，均会致使局部氧需求急剧增加。

其方法涵盖镇静、镇痛、控温、机械通气、优化降低呼吸功等，这些实际上都归属于微循环支持治疗。

倘若感染控制不佳，微循环便永远无法恢复。

其中包括抗感染、引流、血运重建、体外膜肺氧合支持、缺氧纠正等，本质上都是针对微循环的治疗。