全球病理性近视患病率呈持续上升趋势，患者常伴随眼轴进行性延长与眼底结构的进行性重塑，可继发视网膜、脉络膜、视神经等多层面的损伤。

视盘周围视网膜神经纤维层（cpRNFL）厚度、黄斑神经节细胞复合体（mGCC）厚度是临床筛查与评估青光眼视神经病变的核心影像学指标。但现有临床观察发现，单纯病理性近视也可导致上述参数发生异常改变，极易与青光眼性神经损伤混淆，造成误诊或过度诊疗。目前，针对病理性近视中非青光眼性视神经结构改变的特征与规律，仍缺乏系统的针对性研究。

本研究为一项横断面观察性研究，严格纳入了患有近视但未合并青光眼的受试者。研究将入组患眼精确分层为三组：非病理性轻中度近视组、非病理性高度近视组以及病理性近视组。其中，近视程度的分层标准设定为眼轴长度达 26mm 和/或等效球镜度数达 -6D；病理性近视则被严格定义为：存在严重程度等于或高于弥漫性脉络膜视网膜萎缩的近视性黄斑病变（MM），和/或存在后巩膜葡萄肿。

为确保测量精度，所有 OCT 扫描均根据受试者的眼轴长度进行了严谨校正，以消除放大效应的干扰。研究在以 Bruch 膜开口为中心的扫描图像上完成了 cpRNFL 和 cpVD 的测量。随后，研究不仅横向对比了各组间的上述参数差异，还运用单变量与多变量线性回归模型，深度剖析了这些参数与包括后巩膜葡萄肿及 MM 在内的临床特征间的关联。

本研究最终纳入了 61 只非病理性轻中度近视眼、97 只非病理性高度近视眼以及 50 只病理性近视眼。组间横向对比结果显示，在两组非病理性近视眼之间，cpRNFL 厚度、cpVD 或 mGCC 厚度均未观察到显著差异。然而，与非病理性近视组相比，病理性近视眼在整体、上方和下方的 cpRNFL 厚度，整体及所有象限的 cpVD，以及整体、下半球和内环的 mGCC 厚度方面，均表现出显著的非青光眼性降低（P<0.05，部分核心参数差异达 P<0.001）。

在多变量线性回归分析中，研究进一步揭示了上述参数退行性改变的独立驱动因素。整体 cpRNFL 的变薄与高龄、更严重的 MM 分级、较小的盘沿面积以及较小的视盘倾斜度显著相关（均 P<0.05）。对于微血管指标，较低的整体 cpVD 被证实与高龄、男性、较长的眼轴、更高的 MM 分级，以及较小的眼轴长度/黄斑中心凹-视盘距离比值（AL-DFD）密切相关（均 P<0.05）。

值得注意的是，整体 mGCC 的变薄与病理性近视本身并无直接关联，而是独立相关于高龄、较大的垂直杯盘比以及较小的 AL-DFD 比值（均 P<0.05）。

研究团队在讨论中强调，临床常用的cpRNFL、mGCC等指标并非青光眼的特异性改变，病理性近视导致的眼底结构重塑同样会引发上述参数异常。由于病理性近视与青光眼均可造成神经纤维层损伤，且二者存在一定的共病风险，临床鉴别时需结合患者的屈光状态、眼轴长度、眼底形态及视野结果进行综合研判，避免将病理性近视的结构改变误判为青光眼性损伤。

同时，本研究发现的AL/FD比值与神经层改变的关联，也提示眼轴延长带来的生物力学牵拉，是病理性近视视神经损伤的重要机制之一，为后续的机制研究与干预靶点探索提供了方向。

总体而言，本研究系统描绘了病理性近视的非青光眼性视神经结构改变特征，为临床视神经病变的鉴别诊断提供了关键的循证参考。对于高度近视尤其是病理性近视人群，在进行青光眼筛查时应充分考量近视本身对神经结构参数的影响，结合多模态影像做出综合判断，以实现更精准的病情评估。