美国颁布2026版心肾代谢（CKM）综合征指南，推荐要点汇总_

美国颁布2026版心肾代谢（CKM）综合征指南，推荐要点汇总

发布时间：2026-07-17

导语

在过去的几十年中，肥胖和2型糖尿病（T2D）在全球范围内的流行率急剧上升，已成为威胁人类健康的核心公共卫生挑战。传统的医学实践往往将心血管疾病（CVD）、慢性肾脏病（CKD）和代谢性疾病（Metabolic disease）作为独立的“孤岛”进行分科诊疗。

图 2026版指南提出CKM分期（0、1、2、3、4期）

然而，随着基础医学与流行病学研究的不断深入，学界逐渐认识到：这三类疾病在病理生理学上存在着深刻的、错综复杂的双向或多向联系。脂肪组织功能障碍、胰岛素抵抗、系统性炎症以及内皮功能受损等核心机制，在这些器官系统的病变中起着推波助澜的协同作用。

2026年6月9日，美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学会（ACC）、美国糖尿病协会（ADA）及美国肾脏病学会（ASN）于Circulation期刊联合发布《2026年心血管-肾脏-代谢综合征（CKM）预防、检测、评估和管理指南》。为临床医生提供了一套涵盖全生命周期的前置化、系统化、多学科协作的CKM干预框架。

CKM综合征4期分层体系（成人标准）

1. CKM 0期（无任何危险因素）

定义：无超重/肥胖、高血压、血脂异常、糖代谢异常、肾病及亚临床/临床心血管病。
核心目标：一级原始预防，维持理想代谢心血管健康。
监测：每年测量BMI、腰围、血压；血脂、血糖、eGFR每5年筛查一次。

2. CKM 1期（单纯脂肪异常，仅超重/肥胖/糖尿病前期）

定义：仅存在BMI/腰围超标、空腹血糖受损或糖化血红蛋白（HbA1c）5.7%–6.4%，无高血压、糖尿病、肾病及心血管病变。
核心目标：阻止进展为代谢危险因素。

干预措施

一线干预：强化生活方式干预，以减重5%–10%为最低目标，采用非评判式沟通进行减重指导。

药物：GLP-1受体激动剂为2a类推荐，但依据2025年美国药价，其在单纯肥胖人群中不具备成本效益；其他减重药物为弱推荐。

手术：若生活方式联合药物治疗后减重仍不达标，可选用代谢减重手术（MBS）。

特殊人群：有妊娠期糖尿病史者，产后4–12周需筛查糖代谢异常，并每年监测代谢指标。

监测：每年进行人体测量与血压检测；血脂、血糖、肾功能每2–3年复查一次。

3. CKM 2期（合并代谢危险因素或轻中度CKD）

定义：存在高血压、高甘油三酯、2型糖尿病（T2D）或KDIGO中高危肾病，但无亚临床/临床心血管病。

核心目标：重点控糖、降压、护肾，阻断进展至亚临床心血管损伤。

2型糖尿病管理

10年PREVENT-CVD风险≥7.5%（或年龄≥50岁合并其他CKM危险因素）者，推荐启用SGLT2抑制剂（SGLT2i）或GLP-1受体激动剂。

若HbA1c高出个体化目标0.5%–1%，可联合使用二甲双胍。
对多重高危患者，可考虑SGLT2i与GLP-1联合治疗。

高血压管理

降压目标为＜130/80 mmHg，合并白蛋白尿者优先使用RAS抑制剂。

慢性肾病（CKD）管理

基础一线方案：RAS抑制剂 + SGLT2i（eGFR≥20 mL/min/1.73 m²可启动；若用药后eGFR降至阈值以下，仍可考虑继续维持治疗，COR 2a）。
若存在持续白蛋白尿（UACR≥30 mg/g），加用非甾体MRA（非奈利酮）；若UACR≥100 mg/g，加用GLP-1受体激动剂。

监测：所有代谢及肾功能指标每年复查，必须同步检测eGFR + UACR（尿白蛋白/肌酐比值）。

4. CKM 3期（亚临床心血管病/极高危CKD/10年CVD风险≥20%）

判定标准（符合任一）：冠脉钙化（CAC）≥100、心衰前期（pre-HF）、KDIGO极高危肾病，或PREVENT-CVD 10年风险≥20%。

核心策略：属于极高危一级预防人群，需强化多靶点药物干预。

冠脉钙化：CAC>100者需强化降脂、GLP-1、降压等所有预防治疗。

心衰前期：SGLT2i为一线用药；合并糖尿病肾病者可加用GLP-1或非甾体MRA。

风险评估工具：PREVENT评分（可评估10年及30年的ASCVD、心衰及总心血管风险）是本指南核心分层工具。CAC辅助评估的适用人群为10年ASCVD风险5%～<10%，或3%～<5%且预防决策不确定者。

5. CKM 4期（确诊临床心血管病，分4a无肾衰、4b合并肾衰）

定义：确诊ASCVD、心衰或房颤，同时叠加肥胖/糖尿病/CKD，以二级预防为主。

ASCVD + 肥胖

推荐GLP-1（SELECT研究证实降低MACE）；禁用芬特明、安非他酮等升高血压的减重药物；减重手术可选用。

ASCVD + 2型糖尿病

SGLT2i与GLP-1均为优先选择，可联合使用。

心衰分层管理

HFrEF：四联疗法（ARNI/ACEI/ARB + β受体阻滞剂 + 甾体MRA + SGLT2i）。
HFpEF：SGLT2i为一线用药，合并肥胖/糖尿病者加用GLP-1。
心衰合并CKD：优先使用ARNI及SGLT2i，合并白蛋白尿者可加用非奈利酮。

核心评估与筛查体系

常规人体测量：全人群每年测量BMI + 腰围（亚裔人群肥胖临界值适度下调）。

肾功能双指标必查：必须同时检测eGFR + UACR，仅测单一指标会漏诊大量CKD病例。

心血管风险量化（PREVENT方程）：

适用于30–79岁无心血管病人群，计算10年及30年总CVD、ASCVD、心衰风险。
阈值应用：≥7.5%启动心肾保护降糖药；≥20%直接归入CKM 3期；5%～<10%（或3%～<5%且决策不确定）可完善冠脉钙化（CAC）检查辅助分层。

社会健康决定因素（SDOH）筛查：

推荐对成人及青少年看护人使用标准化量表常规筛查经济压力、住房困难、食物不安全、暴力暴露等社会风险因素。
社会劣势会加速CKM进展，需将社工、社区卫生人员纳入多学科团队进行干预。

合并症同步筛查：

常规评估阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、代谢相关脂肪性肝病（MASLD，原NAFLD）及静脉血栓栓塞（VTE）。

多靶点核心治疗药物推荐

1. GLP-1受体激动剂（含替尔泊肽GIP/GLP-1双受体激动剂）

适用：肥胖减重、2型糖尿病、ASCVD、HFpEF、MASLD肝纤维化、CKD伴白蛋白尿。
优势：减重、降糖、降压、降甘油三酯、改善肝脂肪变、降低动脉粥样硬化事件。
局限：胃肠道副作用较常见。

2. SGLT2抑制剂

适用：2型糖尿病、各类心衰、CKD（eGFR≥20可启动，低于阈值后继续使用仍合理）。
优势：显著护肾、大幅降低心衰住院及心血管死亡。
注意：需警惕酮症酸中毒及泌尿生殖道感染风险。

3. RAS抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）

肾病、高血压、HFrEF的基础用药，可降低尿蛋白；晚期心衰优先选用ARNI。

4. 非甾体MRA（非奈利酮）

适用：糖尿病肾病、持续白蛋白尿、HFmrEF/HFpEF。
作用：减少肾衰竭与心衰住院，但需注意高钾血症风险。

5. 代谢减重手术（MBS，袖状胃切除/胃旁路术）

在长期减重效果上优于所有药物，显著改善糖尿病、高血压、OSA及心血管事件。

术后体重反弹者可联合使用GLP-1。

合并症管理

1. MASLD（代谢相关脂肪性肝病）

减重≥10%可逆转肝纤维化。
合并T2D或MASH伴临床显著肝纤维化（F2-F3）者，GLP-1为1类推荐。
他汀类药物安全可用；重度纤维化需转诊肝病科。

2. 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）

CKM合并肥胖人群推荐每年进行OSA筛查。
减重（GLP-1/手术）为核心治疗，CPAP辅助改善症状。

3. 妊娠与CKM健康

孕前优化体重、血糖、血压；糖尿病女性孕前HbA1c目标＜6.5%。
有妊娠期糖尿病或不良妊娠结局史者，产后1年内需全面筛查CKM危险因素并长期随访。

4. 静脉血栓栓塞（VTE）

肥胖及CKD可升高血栓风险。
优先使用直接口服抗凝药（DOAC），但需注意：在肥胖（尤其BMI≥50或体重>150kg）及晚期CKD（eGFR<30）患者中，DOAC的循证数据有限，需个体化选择。

5. 晚期CKD（含透析人群）

若患者已使用心肾保护药物，即使eGFR降至初始启动阈值以下，仍可考虑继续维持治疗（COR 2a）。

跨学科协同照护

CKM 2–4期且合并≥2种核心疾病（糖尿病/CKD/CVD）者，必须建立多学科团队，并设置CKM协调专员统筹全科、心内科、内分泌科、肾内科、营养科、药学及社工服务。

同步解决社会健康短板，联动社区资源。全程遵循AHA生命八大要素，将膳食、运动、控重、戒烟、睡眠及压力管理作为所有分期的共同基础治疗。

监测随访规范（按分期差异化）

全人群：每年测量BMI、腰围、血压。

CKM 0期：血脂、血糖、eGFR每5年一次。
CKM 1期：血脂、血糖、eGFR每2–3年一次。
CKM 2–4期：血脂、HbA1c、血压每年一次；同步每年检测eGFR + UACR。

药物疗效评估与监测：

GLP-1：启动后3–6个月评估减重效果，若减重＜5%，需调整剂量、更换同类药物或转诊评估手术。
SGLT2i / GLP-1：HbA1c每3–6个月复查一次。
RAS抑制剂/MRA：用药后2–4周复查血肌酐与血钾。
白蛋白尿患者：启用护肾药物后3–6个月复测UACR，以评估疗效及残余风险。

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