警惕,登革热可引起继发性HLH!| 病例分享
发布时间:2026-06-18   

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病例资料


患者女性,23岁,既往体健。主因弥漫性腹痛 5天并伴有恶心、呕吐和稀便就诊。此次入院前3天,患者出现高热伴寒战。无出血、皮疹、关节痛、感觉改变或近期药物暴露史。


入院时患者神志清醒,皮肤苍白。体温 38.5 °C,心率 106 次/min,呼吸频率16次/min,血压 100/60 mmHg,室内空气下氧饱和度为 99%。心血管和呼吸系统检查未见明显异常。触诊腹部呈弥漫性压痛,无肌卫或僵硬,未见肝脾肿大。神经学检查未见明显异常。


入院时实验室检查显示全血细胞减少,血红蛋白 100 g/L,白细胞计数 3.6 ×10⁹/L,血小板计数 70×10⁹/L。外周血涂片显示正常红细胞正常色素性贫血肝功能检查显示血清谷草转氨酶(AST)升高,为 833 IU/L,γ-谷氨酰转移酶(GGT)升高,为 148 U/L,胆红素水平正常。肾功能检查结果正常。血清学检查结果显示登革热 IgM 呈阳性(15.3),但登革热 IgG 和NS1 抗原为阴性。疟疾钩端螺旋体恙虫病试验及血培养均为阴性。


患者接受静脉输液、退热药物和定期监测血液学参数等保守治疗,但仍出现间歇性发热,且细胞减少症持续恶化。重复血液和尿液培养未见微生物生长。由于患者持续发热并伴有严重的全血细胞减少症,怀疑继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)。进一步的实验室分析确定了高铁蛋白血症(4038 ng/mL)、高甘油三酯血症(222 mg/dL)和低纤维蛋白原血症(120.8 mg/dL),符合多项 HLH 诊断标准,HScore 为 230。


骨髓穿刺活检显示骨髓细胞减少伴噬血细胞,确认继发性HLH的诊断(图1)。


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(图1 骨髓切片苏木精和伊红染色(40 x)显示周围造血细胞中分散的组织细胞表现出噬血细胞现象)


患者遂转至 ICU,开始静脉注射地塞米松治疗,随后转为口服并逐渐减少剂量。在开始治疗后,患者表现出快速的临床改善,退热和血液学参数恢复。出院时患者病情稳定,随访时无症状。





分析讨论


继发性 HLH 是一种继发于感染、恶性肿瘤或自身免疫过程的高铁蛋白血症综合征,其中病毒感染是最常见的感染诱因。虽然EB 病毒仍然是最常见的病原体,但登革热病毒也被认为是造成这种现象的一个重要原因,尤其是在流行地区。


登革热是热带和亚热带地区的一种地方性虫媒病毒感染。临床表现可从轻微发热性疾病到伴有血浆渗漏、出血性表现和休克的重症登革热。但登革热相关的 HLH 是一种罕见的表现,由于重叠的临床特征给诊断带来一定挑战。HLH 是一种高炎症综合征,与过度免疫激活、巨噬细胞异常增殖和促炎细胞因子效应水平升高有关,是一种致命性疾病。持续发热伴细胞减少加重在登革热的典型发热期并不常见,应引起对 HLH 的怀疑。本例患者患者满足了 HLH 8 个标准中的 5 个,包括明显升高的铁蛋白。


针对登革热的治疗目前尚无特异性抗病毒药物,以对症支持治疗为主。患者需卧床休息,密切监测血小板计数、血细胞压积(HCT)以及生命体征。继发性 HLH 病情进展迅速,预后差。无论是原发性 HLH 还是继发性 HLH,其短期治疗策略是一致的,都以控制过度炎症状态为主其短期治疗策略是一致的,都以控制过度炎症状态为主。


本病例强调了登革热是已知的 HLH 危险因素,应密切评估出现高铁蛋白血症和持续发热的患者是否存在继发性 HLH,特别是在流行环境中。登革热相关的继发性 HLH是一种罕见且致命的并发症,及时进行骨髓穿刺活检和早期类固醇治疗可显著降低死亡率。



参考资料:

1.Raavi S, M V B, et al. (June 16, 2026) Dengue-Associated Secondary Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Presenting as Persistent Cytopenia: A Case Report . Cureus 18(6): e110976. 

2.王昭,王晶石.成人噬血细胞综合征诊断与治疗进展[J].临床血液学杂志,2022,35(1):1-5.

3.陈广,马科,等.重症登革热诊治专家共识[J].内科急危重症杂志,2025,31(6):481-494.



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