肿瘤治疗的快速发展显著改善了肿瘤患者的预后，但也伴随患者肾损伤风险的增加。肿瘤相关肾损伤不仅影响患者健康和生活质量，还可能导致肿瘤药物减量或停药，影响肿瘤治疗效果。2026年3月，Kdiney International发表一篇研究综述，概述了现代肿瘤治疗相关肾脏并发症及其潜在机制，并给出降低肾损伤风险的建议。

1.高血压

高血压是癌症患者中最常见的共病，高血压若控制不佳可能需要中断治疗或减少剂量。接受血管内皮生长因子（VEGF）信号通路抑制剂（VSPI）的患者新发或加重高血压的比例高达80%。2022年欧洲心脏病学会指南允许晚期癌症患者使用更宽松的靶点，高心血管风险患者目标为<130/80 mmHg（1 mmHg=133.322 pa），其他患者则为<140/90 mmHg。肿瘤治疗相关高血压的最佳降压药物选择尚无定论，应由专家意见个体化指导。患者血压＞180/110 mmHg应停止治疗，待血压控制在160/100（门诊）或150/90（家庭）mmHg时才能安全恢复抗癌治疗。

2.蛋白尿

蛋白尿是VEGF通路抑制常见的类别和剂量依赖性不良反应，使用VSPI的患者需定期监测蛋白尿（推荐使用尿蛋白/肌酐比）。抗VEGF治疗引起的蛋白尿在高等级、肾病性或与肾功能障碍相关时需要干预。高级别或原因不明的蛋白尿需进行活检以排除血栓性微血管病（TMA）或足细胞病。肾素-血管紧张素-醛固酮系统受体阻滞剂被视为治疗VSPI诱导蛋白尿的首选药物。若蛋白尿超过2 g/d，需考虑VSPI相关肾损伤；若蛋白尿超过3 g/d且在停止治疗后持续＞3个月或伴镜下血尿，需考虑肾活检。在VSPI内切换或可解决足细胞病，有低级别证据支持钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂可减少蛋白尿，无证据支持内皮素受体拮抗剂和血浆置换可减少蛋白尿。

3.TMA

药物诱发TMA占比为10%，包括吉西他滨、丝裂霉素C、铂类、VSPI、酪氨酸激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂等。治疗的基础是及时停药，也有研究认为C5阻断在严重药物诱导TMA中可能有潜在治疗作用。

4.电解质失调

详细内容见表1。

表1 抗肿瘤药物引起的电解质紊乱

5.急性肾损伤

肿瘤患者常见急性肾损伤风险包括败血症、肿瘤肿块效应引起的阻塞性尿路病变、肾毒性抗肿瘤药物以及造血干细胞移植并发症。风险因素包括年龄>65岁、女性、慢性肾脏病、糖尿病病史，或由呕吐、腹泻、心肌病、肝硬化或肾病综合征引起的体积减小/液体封闭。抗癌药物相关的肾毒性及机制整理如表2。

表2 抗癌药物相关的实质性肾毒性 

1.常规细胞毒性化疗

多种细胞毒性化疗药物可能损伤肾小管、间质、血管和肾小球等，可引起急性肾损伤、蛋白尿-血尿、肾病综合征、高血压和慢性肾病。

2.靶向药物

3.免疫疗法

4.支持治疗及辅助治疗

参考文献：Izzedine H, Perazella MA, Kuruvada KM, Jhaveri KD. Cancer therapy and the kidney. Kidney International. Published online March 2026. doi:10.1016/j.kint.2026.01.036.