重金属（铅、镉、砷、钴等）具有密度高（＞5 g/cm³）、环境残留长、生物毒性强三大特点，可在生物体内蓄积（生物富集，即使剂量极低），并沿食物链逐级放大。
一项基于美国国家健康与营养检查调查（NHANES）数据库的研究（纳入美国5745 例成年人）显示，镉、铅、钴等均与骨密度降低显著相关，且镉的危害最大。
镉可通过吸入与摄入进入人体。吸入暴露主要来自烟草（单支香烟含镉0.1~0.2 μg），以及镍镉电池、染料、聚氯乙烯等塑料的热稳定剂、防锈涂料、烟花、荧光漆等各类工业生产活动。此外，蔬菜、鱼类、肉类、内脏、贝类、巧克力等多种食物均含有镉。世界卫生组织（WHO）与联合国粮农组织（FAO）规定，镉的每日摄入量应＜60~70 μg，每周耐受摄入量为0.4~0.5 mg。
镉通过直接与间接机制对骨组织产生毒性作用：
•直接作用：抑制成骨作用，降低成骨细胞分化标志物（骨钙素）、细胞外基质蛋白（Ⅰ型胶原）与
•间接作用：损伤肾脏，减少活性
PROSPERO国际注册研究对近8000例＞50岁女性患者的镉暴露情况进行分析显示，无论暴露水平如何，镉暴露均可使骨密度仪确诊的骨质疏松症（任意标准部位T值≤-2.5）风险翻倍。高暴露组相对风险1.95（95% CI：1.39~2.73，P＜0.001）；低暴露组相对风险1.99（95% CI：1.04~3.82，P=0.040）。
细颗粒物指悬浮在空气中、直径＜10 μm的固体或液体颗粒。
•PM10（直径≤10 μm）：可侵入上呼吸道；
•PM2.5（直径≤2.5 μm）：可到达肺泡；
•PM0.1（超细颗粒物，直径≤0.1 μm）：可直接进入血液循环。
颗粒物来源包括自然源（沙尘、飞沫、花粉）与人为源（机动车尾气、柴火供暖、工业燃烧、农业
颗粒物大小决定其在呼吸道的沉积部位：大颗粒易引发
来自意大利环境保护与研究所的一项研究显示，PM2.5暴露与股骨颈、腰椎骨密度显著降低相关，PM10则无此关联。
一项韩国（4.4万多例女性）研究显示PM2.5暴露对椎体与外周骨折有轻微但显著的影响：①所有骨折（HR=1.30；95%CI：1.02~1.24）、椎体骨折（HR=1.17；95%CI：1.00~1.38）和外周骨折（HR=1.16；95%CI：1.01~1.33）的相对风险均增加。
美国的一项研究显示，黑碳（不完全燃烧产生的煤烟）浓度越高，骨密度流失越快。
此外，有资料显示，PM2.5年均浓度最高的地区，骨折住院率更高。PM2.5 浓度每升高一个四分位距（4.18 μg/m³），骨折住院率相应上升4.1%。
一项针对妇女健康倡议（WHI）队列（9041例女性，平均年龄63.3±7.4岁）的分析评估了骨密度检测前1年、3年、5年的PM10与气态污染物[
Fardellone教授，除细颗粒物外，SO₂、臭氧、
中国台湾一项联合台湾生物库（4595例30~70 岁无癌症史志愿者）与台湾空气质量监测数据库（74个监测点）的研究显示，①PM2.5、PM10与T值无显著关联；②臭氧与骨密度呈正相关（非标准化β系数0.015，95%CI：0.004~0.026，P=0.008）；③NO（β=-0.809，95%CI：-1.043~-0.576，P＜0.001）、SO₂（β=-0.050，95% CI：-0.085~-0.015，P=0.005）、NO₂及其他氮氧化物均与骨密度呈负相关。
Fardellone教授补充道，研究还发现部分污染物存在协同作用。氮氧化物与NO、NO₂和SO₂之间的相互作用表明，它们对骨密度的联合影响是倍增效应，而非简单叠加。
一项美墨联合研究显示，靠近高速公路居住会影响骨密度。在平均年龄34岁的成年人中，居住在高速公路500m以内者，全身骨密度较500m以外者低0.02 g/cm²，骨盆骨密度低0.03 g/cm²。
Fardellone教授表示，这提示交通相关污染或对人群骨密度产生直接、剂量依赖性的影响。
骨骼健康不仅与补钙、运动相关，你所处的环境、呼吸的空气，也正在悄悄影响骨密度。重金属、PM2.5、交通尾气、工业废气等无处不在的污染，都是骨质疏松的可改变危险因素。
对于中老年人、
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