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患者，女性，74岁，既往有高血压病史，因反复心悸伴头晕就诊。

入院后行12导联心电图检查未见异常。经胸超声心动图提示左心室功能正常，无心脏结构性病变。完善24小时动态心电图监测，并展示了患者夜间睡眠期间记录的一段连续心电波形追踪（图1）。

图1 患者睡眠期间三导联动态心电图监测记录。A，记录时间：03:00:25；B，记录时间：03:00:51；C，记录时间：03:14:13。

基于症状及动态心电图，患者反复心悸+头晕的原因是什么？你如何解读？

该心电图序列起始为窦性心动过缓，随后连续3次阵房性期前收缩（图2，蓝色箭头）。最后一次房性期前收缩下传时出现PR间期骤然显著延长至≈510 ms（图2）。此PR间期跃增后，出现规律心房节律，最初可能提示窦性心律伴一度房室阻滞。然而，P波形态变化及RR间期变异性均不支持次诊断。

图2 Ⅲ导联节律条梯形图，示房室结折返性心动过速起始过程。心电序列以3个连续房性期前收缩为起始（蓝色箭头）。末次房性期前收缩后出现显著PR间期延长，进而诱发慢-快型房室结折返性心动过速，合并2:1房室传导阻滞。

此种PR间期骤然延长符合房室结慢径路传导特征：因房性期前收缩遭遇快径路不应期，导致心室激动延迟。第7个QRS波群起始可见微小顿挫波（图2），提示可能系心房二次激动与心室除极同步发生。上述表现综合支持慢-快型房室结折返性心动过速诊断。

此机制下，冲动经快径路逆传至心房，并通过慢径路折返；当慢径路在交替周期处于不应期时，即产生观察到的2:1房室阻滞。房室结折返性心动过速虽少见2:1传导，但因折返环独立于心室激动，可致下部共同路径阻滞。

数秒后（图1B），周期长度突然缩短至前间期的一半，心率倍增达≈125次/分。此心动过速发作时，III导联QRS波群末端出现新发离散切迹，形成假性R波（图3，红色箭头），推测反映心房激动与心室除极同步发生。该表现符合短RP′心动过速（RP′<70 ms），标志房室结折返性心动过速由2:1向1:1传导转变。需注意，此周期转换前即刻出现右束支阻滞形态的宽QRS波群，发生于长-短周期序列之后——此现象可用Ashman现象解释。

图3 Ⅲ导联节律条梯形图，示房室结折返性心动过速由2:1传导转为1:1传导；转换前可见一枚呈右束支阻滞形态的宽大QRS波群。假性R波以红色箭头标注。

回溯分析心电轨迹可见QRS波群形态的细微改变（图2），可能源于心室充盈时间变异及左心室血容量波动：此类变化可增强径向电力，同时削弱切向电力，从而引发QRS波群记录形态改变。自发捕捉到此类折返性心动过速的起始、转换及终止全过程实属罕见。据笔者所知，本例或系动态心电监测中完整记录该序列的首次报道。

心动过速发作于数秒内自行终止（图1C），推测与睡眠中迷走神经张力增高相关——其延缓房室结传导并中断折返环。

后续电生理检查确诊为房室结折返性心动过速，慢径路成功消融。

信源：Roig A, de Andrade AT. The Nocturnal Kiss: When Night Unveils Its Secret. Circulation. 2025 Oct 14;152(15):1115-1117. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.077045. Epub 2025 Oct 13. PMID: 41082592.

编辑&排版：siqili