下尿路主要由膀胱和尿道构成，其储尿与排尿依赖交感、副交感及躯体神经的精细配合。膀胱的收缩主要由副交感盆神经介导，通过M2和M3毒蕈碱受体实现；膀胱的松弛则主要依赖交感下腹神经，通过β3受体发挥作用。尿道内括约肌由交感神经调节，而外尿道括约肌则由躯体阴部神经支配，处于随意控制之下。

脊髓内相应的中枢主要位于胸腰段和骶段，包括控制盆神经、阴部神经和下腹神经的多个核团。这些核团不仅形成局部反射环路，也持续接受来自高级中枢的调节。感觉传入方面，来自下尿路的信号可经盆神经、下腹神经和阴部神经上行，再通过脊髓后索和脊髓丘脑束传至脑干与更高位中枢。

从中枢角度看，储尿功能并不是“膀胱被动蓄尿”这么简单，而是一个主动维持的过程。脑桥储尿中枢在其中发挥关键作用，而前额叶皮层、岛叶、前扣带回、下丘脑和导水管周围灰质共同组成了更高级的调控网络。原文指出，功能神经影像学研究已经证实，这些区域在储尿过程中会被激活。

图1 排尿相关神经环路。

a，排尿相关神经通路。下尿路主要由膀胱和尿道构成。膀胱主要受副交感盆神经支配，尿道主要受交感下腹神经和躯体阴部神经支配。来自下尿路的传入纤维行于这三条外周神经中。储尿依赖骶髓反射弧，且该储尿反射持续受到脑，尤其是脑桥储尿中枢的促进作用。下丘脑、小脑、基底节和额叶皮层亦被认为参与促进储尿。来自Meynert基底核（Ch4细胞群）的中枢胆碱能纤维似乎也有助于储尿。排尿依赖脑干与脊髓共同构成的反射弧，涉及中脑导水管周围灰质和脑桥排尿中枢。排尿功能被认为由下丘脑和前额叶皮层启动，而这些区域与储尿促进区存在部分重叠。

b，排尿神经环路与多巴胺。排尿反射受多巴胺和GABA影响，其中D1受体通路主要起抑制作用，D2受体通路主要起促进作用，GABA总体起抑制作用。黑质致密部神经元放电及纹状体释放的多巴胺可激活D1-GABA能直接通路，既抑制基底节输出核，也可能通过对排尿环路的GABA能侧支抑制排尿反射。丘脑底核高频刺激也可抑制膀胱收缩。

在这一网络中，多巴胺是极为关键的调节物质。纹状体多巴胺在膀胱储尿阶段升高，提示其可通过D1受体发挥抑制排尿反射的作用。临床上，帕金森病患者若伴膀胱功能障碍，其多巴胺转运体显像常提示多巴胺传递明显下降，这一现象也从另一个角度支持了多巴胺在储尿抑制中的作用。

排尿本身则依赖脊髓—脑干—脊髓反射，导水管周围灰质被视为“开关”区域，并进一步受下丘脑、前扣带回、岛叶、前额叶皮层等调控。当前研究倾向认为，岛叶—前扣带回可能是位于下丘脑—导水管周围灰质之上的一级中枢，而前额叶皮层则是更高一级的调控中枢，共同对排尿反射施加持续抑制。

正常志愿者在膀胱储尿过程中，大脑可见前额叶皮层、岛叶、丘脑（其他研究中还包括纹状体）、前扣带回、辅助运动区、导水管周围灰质、脑桥（邻近脑桥排尿中枢和脑桥储尿中枢）及小脑激活。

性功能虽然与下尿路共享部分腰骶段神经支配，但其中枢调控网络并不完全相同。以男性为例，性反应通常包括性欲、兴奋与勃起、以及高潮和射精三个阶段。勃起本质上是血管事件，由海绵体螺旋动脉扩张和静脉回流受限共同实现，其关键神经基础是副交感胆碱能和非肾上腺素能非胆碱能神经激活后产生一氧化氮。射精则主要依赖交感下腹神经介导输精管和膀胱颈收缩，阴部神经也参与其中。

女性性功能障碍主要表现为性欲减退、阴蒂充血下降和阴道分泌减少。原文指出，女性生殖器的外周神经支配方式与男性大体相似，同样涉及胆碱能和硝基能调节。高潮则被描述为与阴道节律性收缩或阴茎射精相关的高度愉悦体验，但其神经机制目前仍认识有限。

在中枢层面，下丘脑尤其关键。内侧视前区和室旁核被认为是调节性欲、勃起和生殖器充血的核心区域。多巴胺在这里发挥促进作用，催产素神经元同样具有重要意义，而催乳素能神经元则表现为抑制性作用。原文提到，多巴胺D1和D2受体均参与勃起调控，而射精主要与D2受体相关。

图3 与性功能相关的神经环路。

a，男性性功能相关神经环路。勃起可分为心理性勃起、反射性勃起和夜间阴茎勃起。勃起是血管事件，继发于海绵体螺旋动脉扩张和海绵体静脉受压。该过程依赖副交感盆神经中的胆碱能和硝基能神经激活，后者通过一氧化氮合成酶生成一氧化氮。射精则依赖交感下腹神经介导输精管和膀胱颈收缩，阴部神经亦参与其中。腰骶髓内存在调节这些功能的核团，并通过局部环路与高级中枢信号共同调节勃起和射精。

b，性功能相关神经环路与多巴胺。下丘脑室旁核中的催产素能神经元被认为是促进勃起、并可能促进女性生殖器充血的主要解剖基础，这些神经元可直接投射至骶髓，也可投射至中脑和脑桥排尿中枢。催产素能神经元受多巴胺能神经元调节。多巴胺可促进勃起和交配行为；内侧视前区和室旁核接受来自黑质致密部的多巴胺能投射。D1和D2受体共同参与勃起，而D2受体还参与射精。催乳素能神经元对性功能具有抑制作用，并进一步受到多巴胺抑制。

神经系统疾病所致泌尿生殖功能障碍，并非单一模式，而是与病变部位和神经递质改变密切相关。

卒中是膀胱功能障碍的重要原因之一。原文指出，各类卒中患者中约42%出现下尿路功能障碍，其中多数表现为膀胱过度活动。症状多在卒中后最初几个月内逐渐改善。病灶较大或累及额叶时更易发生此类问题，而尿动力学检查在有症状患者中常见逼尿肌过度活动。

在老年相关脑病中，阿尔茨海默病和白质病尤具代表性。原文指出，纯阿尔茨海默病患者中膀胱过度活动可达40%，而纯白质病中可超过80%。值得注意的是，白质病患者的膀胱过度活动常常较认知障碍和步态障碍出现更早，因此临床上有可能先因排尿问题就诊于泌尿科。

特发性正常压力脑积水也值得警惕。该病在临床上可同时表现为步态障碍、轻度认知下降和尿失禁，其泌尿异常通常以前期的尿急、尿频为先，后续发展为尿失禁。原文强调，正常压力脑积水所致膀胱过度活动具有一定可治疗性，分流手术后相关症状可改善。

在突触核蛋白病中，帕金森病和路易体痴呆的泌尿表现均较突出。帕金森病中，约70%的患者出现膀胱过度活动；在路易体痴呆中，该比例可达90%，且程度更重。其机制除黑质-纹状体多巴胺能通路损害外，还涉及胆碱能和5-羟色胺能神经元的减少。 性功能方面，帕金森病患者中性功能障碍发生率为37%–65%，涉及性欲下降和勃起功能障碍等多个方面。

多系统萎缩则是最典型的“复杂型”神经源性下尿路功能障碍。原文指出，90%–100%的多系统萎缩患者存在下尿路功能障碍，且常早于直立性低血压出现，甚至可在多年内仅表现为泌尿症状。其典型特征并非单纯膀胱过度活动，而是逼尿肌过度活动与逼尿肌收缩不足并存，常伴括约肌协同失调，从而出现尿急、尿频、残余尿增多和尿潴留同时存在的情况。

脊髓疾病中，脊髓损伤、多发性硬化和脊柱裂均可导致严重神经源性下尿路功能障碍。急性脊髓损伤后可先出现脊髓休克期，表现为逼尿肌低活动；其后则逐渐出现逼尿肌过度活动和括约肌协同失调，若不及时处理，可能导致膀胱输尿管反流、肾损害和尿脓毒血症。 多发性硬化患者中，下尿路症状发生率可高达70%，尿动力学上既可见逼尿肌过度活动，也可见排尿困难、残余尿和混合型改变。

神经源性下尿路功能障碍的管理目标，不仅是减轻尿急、尿频、尿失禁等症状，更重要的是保护上尿路、避免感染及肾功能恶化，并尽可能改善患者生活质量。原文指出，完整评估应包括详细病史、标准化问卷、排尿日记、神经系统查体、肾功能检测、泌尿系影像以及必要时的视频尿动力学检查。

在治疗上，首先应识别并处理常见泌尿系统和神经系统共病，例如男性良性前列腺增生、女性盆底器官脱垂、夜间多尿、糖尿病性神经病变和腰椎病等。

对于膀胱过度活动，抗胆碱能药物和β3受体激动剂是基础治疗手段。原文同时提醒，部分抗胆碱能药物可能穿越血脑屏障，因此在高龄患者中需关注中枢不良反应，而β3受体激动剂在这一点上更具优势。若药物疗效不足或不耐受，膀胱逼尿肌内肉毒毒素A注射、胫神经刺激、骶神经调控等亦可作为进一步选择。

对于残余尿显著增多的患者，维持有效排空尤为关键。原文强调，清洁间歇导尿是重要管理方式，若患者或照护者无法实施，则需考虑留置导尿，但同时必须警惕长期导尿相关感染和膀胱癌风险。

性功能障碍的处理则相对以症状改善为主。男性患者中，磷酸二酯酶5抑制剂仍是主要治疗手段，但在神经系统疾病患者中使用时需特别注意低血压风险；女性患者则可采用润滑剂、阴蒂负压吸引和振动刺激等方式，并强调以患者为中心的个体化处理。

泌尿与性功能障碍并不是神经系统疾病中的次要问题，而是能够直接反映神经环路损害部位、递质变化及疾病阶段的重要临床表现。原文系统梳理了下尿路与性功能的神经生理基础，并进一步说明，脑部病变多导致膀胱过度活动，脊髓或外周神经病变则更容易引起逼尿肌收缩不足，而脊髓损伤、多发性硬化和脊柱裂等疾病常呈现更复杂的混合型表现。

随着相关神经环路和神经递质机制的不断明确，神经源性泌尿与性功能障碍的评估和治疗也正在逐步走向精准化。对神经科医生而言，真正重视这些症状，不仅意味着改善患者生活质量，也意味着更完整地理解疾病本身。

参考文献：Sakakibara R, Yamamoto T, Uchiyama T. Urogenital dysfunction in neurological diseases. Nat Rev Neurol. 2026;22(4):226-238. doi:10.1038/s41582-025-01181-9