2026年3月11日至14日，第19届糖尿病先进技术与治疗大会（ATTD 2026）于西班牙巴塞罗那（Barcelona）及线上同步盛大召开。在
本次大会公布的一项前沿临床生理学研究，通过同位素示踪技术，深度剖析了新型
本研究纳入了 51名 未曾使用过胰岛素或长效GLP-1受体激动剂的2型糖尿病受试者（平均年龄约59岁，BMI约31.0 kg/m²，HbA1c约7.0%）。在洗脱所有既往降糖药物后，受试者被分为三组，接受为期 6周 的单药治疗：
多格列艾汀组（DG组）：19人，剂量为 75 mg，每日两次。
甘精胰岛素组（IG组）：16人，剂量为每日一次。
二甲双胍组（M组）：16人，剂量为 1.5–2 g/天。
为了在微观层面追踪糖代谢轨迹，研究团队在患者夜间睡眠期间（晚上10点至早上7点），通过让受试者摄入重水（2H2O）并输注同位素标记的 [6,6-2H2] 葡萄糖，极其精准地定量了患者夜间的肝糖生成（EGP）、糖异生（GNG）和糖原分解（GGL）速率。
同位素示踪结果清晰地揭示了这三种药物在抑制夜间肝糖输出上截然不同的底层机制：
多格列艾汀（Dorzagliatin）——精准抑制糖原分解：多格列艾汀单药治疗成功且显著地降低了夜间肝糖生成（EGP）。数据证实，这种下降的主要归功于其对夜间糖原分解（GGL）速率的有效抑制。
甘精胰岛素（Glargine）——作用于夜间早期：甘精胰岛素同样表现出降低 EGP 的作用，且与预期一致，它主要是通过减少夜间早期的糖原分解（GGL）来实现这一效果的。
基于上述机制层面的发现，研究者表示由于多格列艾汀和甘精胰岛素主要通过降低糖原分解（GGL）起效，而对糖异生（GNG）的抑制作用相对较小；未来若将多格列艾汀与甘精胰岛素联合使用，有望精准且全面地同时靶向夜间 GGL 和 GNG，从而最大程度地阻断夜间葡萄糖的异常生成。
参考文献
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