天津大学泰达医院  李青

今天用通俗的语言，把肾脏病治疗的核心逻辑讲清楚。

我们有两个肾脏，大约200多万个肾小球，日常只需要80万个肾小球在工作，其余肾小球都是“替补队员”。所以说，早期轻微的肾损伤，只要剩余肾小球够用，肾功能就能维持正常。

这就好比一个足球队，全体队员25人，上场踢球的只有11人，只要保证11人上场，就能正常完成比赛。

但肾脏和足球队不一样的是，球员因为年龄大了、身体受伤了等原因退役了，可以补充年轻球员，但肾小球一旦硬化坏死，就不可再生了，大多数肾脏病是不可逆的。

当大量的肾小球硬化坏死，肾脏的滤过能力下降，人体的代谢废物比如说肌酐就不能排出，在体内蓄积就会导致血肌酐升高。

一般来说，剩余正常的肾小球不足100万个时，血肌酐开始升高，肾小球损伤越多、剩余正常的肾小球越少，血肌酐越高。当剩余正常的肾小球大约20万个时，肾脏的功能已经无法满足人体的需求，这个时候就进入了终末期肾病，也就是常说的尿毒症。

现在不是用血肌酐的绝对值来判断尿毒症，而是用肾小球滤过率，当肾小球滤过率小于15ml/min，就诊断为尿毒症。

很多人总是纠结“怎么把肌酐降下来”，总是为了降肌酐而降肌酐，其实，把大量的精力和财力用于单纯的降肌酐并没有多大的意义。肾病到了一定的程度，即使血肌酐降了一些，并不代表坏死的肾小球修复了，实际上，坏死的肾小球是救不回来的，肾病治疗的核心只有一句话：控制病因和危险因素，保护好剩下的肾小球不再受损伤。

一、控制病因

不同原因的肾病，治疗措施是不一样的，所以首先要明确病因，然后针对病因精准治疗。

这就是我们肾内科医生反复强调肾穿确诊的原因——病因不同、分型不同，药物选择和用药时机也不一样，错治会延误甚至加速肾损伤。

二、控制尿蛋白

尿蛋白既是肾损伤的结果，又会反过来加重肾脏损伤，而控制尿蛋白，就能减轻肾脏受损，保护剩余的肾小球，延缓肾功能的下降速度。

指南推荐的沙坦类或普利类降压药，列净类降糖药、非奈利酮、司美格鲁肽、阿曲生坦等，都能降尿蛋白、保护肾功能，多数患者可单用或联用。

三、严格控制血压

高血压既是肾损伤的结果，又会反过来加重肾脏损伤，而控制血压，就能减轻肾脏受损，保护剩余的肾小球，延缓肾功能的下降速度。

之前慢性肾脏病患者血压的控制目标是130/80mmHg以下，最新指南要求更严格，高危人群尽量降到＜120/70mmHg。

首选沙坦类或普利类降压药，因为慢性肾病的血压特别难控制，所以常需联合地平类等药物，平稳控压。

四、控制并发症

肾功能受损后，常会出现肾性贫血、钙磷代谢紊乱等并发症，这些并发症反过来也会加速肾小球的损伤，纠正这些并发症，也能保护剩余的肾小球。

肾性贫血需要使用铁剂、促红素或HIF-PHI（司他类药物）；钙磷代谢紊乱需要使用拟钙剂、降磷药等药物。

五、控制心血管疾病风险

部分医生也经常忽略这个治疗措施。

慢性肾病的终点有两个，一是尿毒症，另外一个就是心血管病。据统计，将近一半的肾病患者不是死亡尿毒症，而是死于心梗、心衰、脑梗等心血管疾病。一些肾病患者，可能还没有进展到尿毒症，就因为心血管疾病离世了。

所以说，对慢性肾病对治疗，控制心血管危险因素和控制肾病进展因素同等重要。医生和患者不能只盯着血肌酐、尿蛋白等肾脏指标，也要同时管好血糖、血压、血脂、体重、钠摄入量等心血管危险指标。

此外，不健康的生活习惯也会加重肾病，加速肾小球的损伤，而健康的生活方式，比如戒烟限酒、低盐优质低蛋白饮食，避免感染、劳累、熬夜、乱用药，同样也能保护剩余的肾小球。

最后，给所有肾友一颗定心丸，得了肾病，不一定就会尿毒症，实际上，只有极少数患者进展到尿毒症，绝大多数肾病经过规范治疗、长期管理，完全可以正常生活、不走到透析那一步。

肾病治疗不是“修复坏死的肾小球”，而是药物+生活方式调整，多靶点联防，保护剩余的肾小球，守住剩余的肾功能，这才是肾病治疗的根本之道。

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