导读

胺碘酮作为临床常用的强效抗心律失常药物，因其含高碘且亲脂的特性，停药后可能在脂肪组织中残留数月甚至更久。近年来，胰高血糖素样肽- 1受体激动剂（GLP-1 RA）广泛用于糖尿病控制与减重，带来显著体重下降的同时，也可能引发潜在的药物代谢紊乱。

本文报道一例60岁男性在停用胺碘酮14个月后，经GLP-1 RA减重54kg，突发延迟性胺碘酮诱导的甲状腺毒症，为临床诊疗提供重要参考 —— 对于有胺碘酮用药史且经历快速减重的患者，新发甲状腺毒症时需警惕该延迟性并发症。

患者信息：男性，60岁，身高177.8cm，体重106kg

患者病史：患者既往因阵发性快速心室率心房颤动入院，多重心脏病史：心房及心室心律失常、非缺血性心肌病（植入ICD）、机械主动脉瓣置换术、慢性心力衰竭，同时合并III级肥胖、2 型糖尿病及阻塞性睡眠呼吸暂停，无甲状腺功能障碍史，8个月前促甲状腺激素（TSH）为 2.7mIU/L，入院前4个月曾被告知 TSH “轻度升高但游离甲状腺素正常”；曾因室性心动过速接受胺碘酮治疗2年，于本次入院前14个月逐渐减量并换用索他洛尔。入院前12个月，患者每周使用GLP-1 RA控制糖尿病及体重，期间体重减轻54kg。

患者入院时BP133/85mmHg，P 91 次/分，心律绝对不齐，伴上肢轻微震颤,无甲状腺肿。实验室检查：TSH 检测不到（<0.01mIU/L），游离甲状腺素（FT4）>7.7ng/dL（参考范围 0.9-1.7ng/dL），总三碘甲状腺原氨酸（TT3）299ng/dL（参考范围 80-200ng/dL），均显著异常。甲状腺受体抗体及甲状腺刺激免疫球蛋白阴性，甲状腺超声显示甲状腺大小正常、实质不均匀、血管无增多。尿碘/肌酐比值高达 2323μg/gCr（参考范围 < 584μg/gCr），排除碘造影剂及其他过量碘暴露史。

结合患者胺碘酮用药史、甲状腺功能异常及高尿碘结果，初步诊断考虑延迟性胺碘酮诱导的甲状腺毒症，予经验性治疗：甲巯咪唑 20mg q8h+ 泼尼松 40mg qd。针对快速心室率心房颤动，予索他洛尔 120mg bid + 琥珀酸美托洛尔75mg qd控制心率。出院时继续上述药物，泼尼松维持40mg/d 并逐步减量，甲巯咪唑按需调整，定期监测甲状腺功能（表1）。

患者3个月后甲状腺功能恢复正常，泼尼松逐渐减量至停用。随后出现亚临床甲状腺功能减退（TSH 升高、FT4 下降），未予甲状腺激素替代，仅定期监测。出院5个月后，重启GLP-1 RA用于糖尿病管理，6 个月后甲状腺功能亢进未复发。长期使用皮质类固醇导致一过性肾上腺功能不全，经缓慢减量后恢复。

胺碘酮含37%碘，亲脂性强，停药后组织残留半衰期长达9-77 天，其诱导的甲状腺毒症可分为1型（碘过量致激素合成增加）和2 型（细胞毒性致破坏性甲状腺炎），本例患者超声无血管增多、自身抗体阴性、后续出现甲减，符合2型特征。

延迟性胺碘酮诱导的甲状腺毒症可在停药后16个月内发作，推测与组织中残留药物缓慢释放碘相关。本例患者经GLP-1 RA治疗12 个月减重 54kg，显著改变了亲脂性胺碘酮的分布容积，导致储存于脂肪组织的药物及碘快速释放至血液循环，诱发甲状腺毒症，这与既往减重手术相关病例的发病机制一致。

临床中，对于有胺碘酮用药史且近期发生快速减重的患者，新发甲状腺毒症时需优先考虑延迟性胺碘酮诱导的甲状腺毒症，及时检测尿碘水平、甲状腺超声及自身抗体，避免漏诊。治疗可采用甲巯咪唑联合糖皮质激素的经验性方案，同时加强甲状腺功能监测，警惕后续甲减及激素治疗相关并发症。随着减重药物的广泛应用，此类延迟性药物不良反应值得临床高度关注。

1.2型胺碘酮诱导的甲状腺毒症可在停用胺碘酮数月后发生。

2.显著的体重减轻，尤其是在短时间内，可以改变胺碘酮及其代谢物的分布容积，增加延迟性胺碘酮诱导的甲状腺毒症的风险。

3.虽然没有具体的指南，但医生应考虑在停用胺碘酮后定期监测促甲状腺激素，特别是对于正在接受减重干预的患者。

本视频/资讯/文章的内容不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。