脑淀粉样血管病（CAA）是一种由β-淀粉样蛋白在脑血管壁异常沉积所致的疾病。一项针对近 200 万美国联邦医疗保险（Medicare）参保成年人的大规模研究发现，CAA与患者 5 年内患痴呆的风险增加相关。初步研究提示，无论是否曾发生过卒中，血管中的淀粉样蛋白沉积均与痴呆风险增加密切相关。该研究于2026年国际卒中大会（ISC）上发布。

脑淀粉样血管病 (CAA) 可导致出血性卒中，并增加缺血性卒中的风险。随年龄增长，部分人群的脑血管中会出现淀粉样蛋白沉积，但通常不会引起任何症状。当淀粉样蛋白积聚到足以损伤血管并影响脑功能时，患者才会被临床诊断为CAA。在某些严重病例中，蛋白质沉积可导致血管壁破裂出血，造成脑损伤，即出血性卒中。此外，CAA也是导致认知功能障碍的重要因素，常见于阿尔茨海默病患者。

许多CAA患者最终会发展为痴呆，然而，其痴呆的发生率与进展速度迄今缺乏明确的大规模流行病学数据。本研究旨在明确CAA成人患者罹患痴呆的风险，以及CAA与卒中和痴呆风险之间的关联。

研究人员分析了2016年至2022年间超190万名美国联邦医疗保险（Medicare）参保成年人（年龄≥65岁，平均73岁，女性占54%）的住院和门诊医疗索赔信息。通过回顾性分析，评估了新发痴呆病例，以及缺血性/出血性卒中与CAA患者痴呆风险之间的关联。研究者根据患者健康状况（无CAA/卒中、仅CAA、仅卒中、CAA合并卒中）进行分组，追踪并比较了各组痴呆的发生时间。研究期间，共752名（0.04%）参与者被诊断为CAA。

研究发现，CAA会显著增加5年内患痴呆的风险，其影响甚至大于卒中。

• 5年风险对比：确诊CAA后 5 年内被诊断为痴呆的风险约为非CAA患者的 4 倍（42% vs. 10%）。

• 复合风险：伴有CAA且有卒中史的成年人，在任何给定时间点被诊断为痴呆的可能性是既无CAA也无卒中者的 4.5 倍。

• 单纯CAA 风险：与既无卒中也无CAA的患者相比，患有CAA但无卒中的患者在任何特定时间点被诊断出患有痴呆的可能性高出 4.3 倍。

• 单纯卒中风险：与既无卒中也无CAA的患者相比，仅患卒中的成年人在任何特定时间点被诊断为痴呆的可能性高出 2.4 倍。

该研究作者、威尔康奈尔医学院（Weill Cornell Medicine）神经病学助理教授 Samuel S. Bruce 博士指出：“最引人注目是，无卒中的 CAA 患者发生痴呆的风险与有卒中的 CAA 患者相似，而且这两种情况的痴呆发病率均高于仅发生卒中的患者。这表明，在 CAA 导致的痴呆风险中，非卒中相关机制起着重要作用。这些结果强调了在确诊 CAA 后主动筛查认知变化的必要性，以防止认知功能进一步下降。”

哈佛医学院神经病学教授、国际卒中大会前主席 Steven M. Greenberg 博士（未参与该研究）评论道：“脑小血管疾病是导致痴呆的主要原因，尤其是常与阿尔茨海默病共同发生的 CAA，这对大脑健康构成了巨大的双重打击。虽然我们知道任何类型的卒中后都存在痴呆风险，但这项研究表明 CAA 患者的风险甚至更高。”

该研究的局限性包括：研究人员从提交给联邦医疗保险（Medicare）的住院和门诊医疗保险索赔中使用的诊断代码中获取临床研究信息。这些代码可能无法完全等同于临床诊断，存在误分类的可能性。此外，研究未能获取影像学数据来更严格地评估 CAA 和卒中的诊断。未来需要开展更多前瞻性研究来验证这些结果，并建议在临床实践中使用标准化方法来诊断 CAA 和卒中。

参考文献：Protein buildup in brain blood vessels linked with increased 5-year risk of dementia. American Stroke Association International Stroke Conference 2026, Abstract A110.