营养不良在肝硬化中很常见，约20%的代偿期患者和超过50%的失代偿期患者会受到影响，而营养不良可引发37.5%的肝硬化患者出现肌肉减少症，其特征是骨骼肌质量和力量的进行性丧失。营养不良最终表现为肌少症，形成恶性循环：肌肉丢失导致体力活动减少与营养摄入不足，从而进一步恶化营养状况。肝硬化的营养不良与肌少症病理生理学机制涉及多方面因素，包括饮食摄入不足和吸收不良、肝脏功能储备受损、能量、蛋白质和氨代谢改变、全身炎症、激素失调以及生活方式或环境因素影响。

图1 肝硬化患者肌少症的主要机制

理想情况下，所有肝硬化患者均应接受详细营养评估。营养筛查是识别需进一步评估的高营养不良风险患者的第一步。肝功能储备受损（如Child-Pugh B/C级）和/或低体重指数（BMI）的患者被视为高风险人群。评估BMI时，应通过估计干体重来考虑液体潴留，轻度腹水减去5%，中度减去10%，重度减去15%，若存在双下肢水肿则额外减去5%。经验证的筛查工具为初步营养评估提供了实用方法，具体总结见表1。

表1 营养筛查与评估工具

BMI，体重指数；GLIM，全球营养不良领导倡议；RFH-GA，皇家自由医院全球评估；RFH-NPT，皇家自由医院营养优先工具；MAMC，上臂肌围；MNA-SF，微型营养评估-简表；MUST，营养不良通用筛查工具；NRS-2002，营养风险筛查-2002；SGA，主观全面评估法。

尽管BMI通常被视为肌少症的标志物，但其评估肝硬化患者肌肉量的预测准确性有限，尤其是在存在液体潴留或肥胖的患者中。在肝硬化患者中，SARC-F问卷评分≥4分可预测肌肉量减少（灵敏度 81%、特异度50%）及握力降低（灵敏度76%、特异度71%），但其他针对慢性肝病的研究显示其灵敏度较低而特异度较高。指环试验通过小腿围与指环对比辅助识别低肌肉量，然在肝硬化肌少症中证据有限仍需进一步验证。在诊断方面，欧洲肝脏研究学会（EASL）与美国肝病研究学会（AASLD）均将肌少症视为营养不良的主要组成部分，主要以骨骼肌量减少为定义。近期研究显示，握力为比肌肉量更强的临床结局预测因子，凸显了在肝硬化肌少症诊断中纳入肌肉功能评估的重要性。肝硬化患者肌少症的筛查和诊断见表2。

表2 肌少症筛查工具和诊断标准

ASMI，四肢骨骼肌质量指数；AWGS，亚洲肌少症工作组；BIA，生物电阻抗分析；DEXA，双能X线吸收法；EWGSOP，欧洲老年人肌少症工作组；SDOC，肌少症定义和结局联盟；SMI，骨骼肌质量指数。

针对肝硬化患者的营养不良与肌少症，需在个体化评估基础上实施综合干预，包括饮食调整、夜间加餐、支链氨基酸（BCAA）、微量营养素补充、激素治疗、降氨治疗和运动干预（表3）。单纯营养干预对肌少症的改善作用有限，而与运动相结合，可改善肌肉量、体能表现和预后。因此，整合优化营养摄入、微量营养素支持及结构化运动的综合方案，对减轻该人群疾病负担并改善预后至关重要。

表3 营养不良和肌少症的干预措施

HRQOL, 健康相关生活质量；RCT，随机对照试验

图3 肝硬化患者营养不良与肌少症的筛查、诊断及治疗实用策略

肝硬化相关营养不良与肌少症与患者不良结局相关，需综合评估和干预。目前其诊断尚缺乏国际统一标准；营养与运动干预的依从性及标准化方案仍需优化；随着MASLD等肝硬化病因占比上升，“肥胖悖论”使体重管理与肌肉保护的平衡面临挑战。未来需进一步开展国际合作与深入研究，以改进营养不良与肌少症的管理，开发更简便可靠的评估工具，探索个性化干预策略，以改善肝硬化患者预后。

参考文献

Miwa T, Shimizu M, Schnabl B. Burden of malnutrition and sarcopenia in patients with cirrhosis: pathophysiology, assessment, and management. Clin Mol Hepatol. 2025 Dec 16.

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