在现代生活中，慢性炎症已成为隐藏在诸多健康问题背后的 “隐形推手”。从常见的关节疼痛、皮肤敏感，到糖尿病、心血管疾病甚至部分癌症，都与长期失控的慢性炎症状态密切相关。而抗炎饮食并非简单的 “吃某几种食物”，而是通过科学的营养搭配，从分子层面干预炎症通路、修复身体抗炎机制，最终实现炎症平衡的稳态。

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一、核心机制一：精准阻断促炎介质，从源头抑制炎症 “信号传递”

炎症的发生本质是机体免疫系统释放 “炎症信号” 的过程 —— 当免疫细胞感知到损伤或异常时，会合成并释放一系列 “促炎介质”，如前列腺素 E2（PGE2）、白三烯 B4（LTB4）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等，这些物质会进一步招募更多免疫细胞，放大炎症反应。抗炎饮食的首要作用，就是通过特定营养素干预这一过程，直接减少促炎介质的生成或阻断其作用。

1.1 Omega-3 脂肪酸：与 Omega-6 “竞争”，切断促炎通路的 “原料供给”

人体无法自主合成 Omega-3 和 Omega-6 两种多不饱和脂肪酸，必须从食物中获取，而这两种脂肪酸恰好是合成炎症介质的关键 “原料”，但作用截然相反：Omega-6 脂肪酸（如亚油酸，常见于玉米油、葵花籽油）会代谢为 PGE2、LTB4 等强促炎介质；而 Omega-3 脂肪酸（如二十碳五烯酸 EPA、二十二碳六烯酸 DHA，常见于深海鱼、亚麻籽）则会代谢为具有抗炎作用的前列腺素 E3（PGE3）和白三烯 B5（LTB5）。

抗炎饮食的核心逻辑之一，就是通过调整 Omega-3 与 Omega-6 的摄入比例（理想比例为 1:1 至 1:4，而现代饮食常高达 1:20），让 Omega-3 “竞争” 并占据合成炎症介质的关键酶（如环氧合酶 COX、脂氧合酶 LOX）的活性位点，从而减少 Omega-6 向促炎介质的转化。例如，《美国临床营养学杂志》2020 年的一项研究显示，每天摄入 1.2g EPA+DHA（约等于 100g 三文鱼或 200g 沙丁鱼）的人群，其血液中 IL-6 和 TNF-α 水平在 8 周后分别下降了 23% 和 18%，直接证明了 Omega-3 对促炎因子的抑制作用。

此外，Omega-3 还能直接影响免疫细胞的功能 —— 它可嵌入免疫细胞膜，改变膜的流动性和信号传递效率，降低巨噬细胞（一种核心炎症细胞）的激活程度，减少其释放促炎因子的数量，从 “细胞层面” 削弱炎症反应。

1.2 多酚类化合物：调控炎症基因的 “分子开关”，从源头减少促炎蛋白合成

如果说 Omega-3 是 “阻断促炎介质的合成”，那么多酚类化合物就是 “关闭促炎基因的表达”，作用于炎症发生的更上游环节。人体细胞内存在一种名为 “核因子 κB（NF-κB）” 的蛋白质复合物，它被称为炎症基因的 “分子开关”—— 当机体受到损伤、感染或压力刺激时，NF-κB 会被激活并进入细胞核，启动数十种促炎基因（如编码 TNF-α、IL-6 的基因）的表达，大量合成促炎蛋白。

而多酚类化合物（广泛存在于深色蔬果、绿茶、坚果、红酒中）能直接抑制 NF-κB 的激活，相当于 “拔掉” 了炎症基因的 “电源”。不同种类的多酚作用机制略有差异：例如，蓝莓中的花青素可与 NF-κB 的特定结构结合，阻止其进入细胞核；绿茶中的儿茶素（尤其是 EGCG）能抑制激活 NF-κB 的上游信号分子（如 IκB 激酶），从源头阻断其活化；石榴中的鞣花酸则可加速已激活的 NF-κB 降解，减少其在细胞内的积累。

《营养学评论》2019 年的综述研究指出，每天摄入 500mg 以上多酚（约等于 200g 蓝莓 + 3 杯绿茶）的人群，其血液中炎症标志物 C 反应蛋白（CRP，慢性炎症的核心指标）水平比对照组低 31%，且这种效果在持续摄入 12 周后更为显著。这意味着多酚类化合物并非 “临时抗炎”，而是通过调节基因表达，长期改善机体的炎症易感性。

1.3 维生素 D：激活免疫细胞的 “抗炎模式”，平衡免疫反应

维生素 D 常被忽视其抗炎作用，但它在调节免疫与炎症平衡中扮演着关键角色。当免疫细胞（如 T 细胞、巨噬细胞）表面的维生素 D 受体结合维生素 D 后，会启动细胞内的 “抗炎程序”：一方面，减少促炎因子（如 IL-17、TNF-α）的分泌；另一方面，促进抗炎因子（如 IL-10）的生成，相当于 “抑制炎症过度激活” 的同时 “增强抗炎能力”。

临床研究显示，维生素 D 缺乏（血液中 25 - 羟维生素 D 水平低于 20ng/mL）的人群，其慢性炎症的发生率比维生素 D 充足者高 60%。而通过饮食补充维生素 D（如多吃三文鱼、蛋黄、强化牛奶，或适量晒太阳促进合成）后，血液中 CRP 水平可下降 15%-20%。这也解释了为何冬季（日照减少、维生素 D 合成不足）人群更容易出现关节不适、免疫力下降等与炎症相关的症状 —— 维生素 D 的缺乏会削弱机体的抗炎能力。

二、核心机制二：重塑肠道菌群，筑牢抗炎的 “第一道生理防线”

肠道不仅是消化器官，更是人体最大的免疫器官 —— 约 70% 的免疫细胞集中在肠道黏膜，同时肠道内定植着数万亿个菌群（即肠道菌群），这些菌群的平衡直接决定了肠道黏膜的完整性与全身炎症水平。抗炎饮食通过优化肠道菌群结构、修复肠道屏障，从 “物理层面” 阻止炎症因子进入血液循环，堪称抗炎的 “第一道防线”。

2.1 膳食纤维：喂养 “有益菌” 的 “燃料”，抑制 “有害菌” 的促炎活性

肠道菌群分为 “有益菌”（如双歧杆菌、乳酸菌）、“有害菌”（如大肠杆菌、梭状芽孢杆菌）和 “中性菌”，三者的比例决定了肠道微生态的平衡。有益菌的主要 “食物” 是膳食纤维（尤其是可溶性膳食纤维），而抗炎饮食的核心措施之一，就是通过摄入足量膳食纤维（推荐每天 25-30g），为有益菌提供增殖的 “能量来源”。

当有益菌摄入膳食纤维（如燕麦中的 β- 葡聚糖、苹果中的果胶、豆类中的菊粉）后，会在肠道内发酵产生短链脂肪酸（SCFAs，主要包括丁酸盐、乙酸盐、丙酸盐）—— 这是肠道菌群发挥抗炎作用的 “关键信使”。同时，膳食纤维还能通过两种方式抑制有害菌：一是占据肠道黏膜表面的附着位点，阻止有害菌黏附并侵入肠道屏障；二是降低肠道内 pH 值（使肠道环境偏酸性），而有害菌（如产生内毒素的细菌）在酸性环境中难以繁殖，从而减少其数量。

对比研究发现，每天摄入 30g 膳食纤维的人群，其肠道内双歧杆菌数量比摄入 15g 的人群高 2.3 倍，而有害菌数量减少 40%，同时血液中内毒素（有害菌产生的促炎物质）水平下降 35%。这说明膳食纤维通过 “喂养有益菌、抑制有害菌”，直接改善了肠道微生态的抗炎能力。

2.2 短链脂肪酸：修复肠道屏障 + 抑制全身炎症的 “双重作用”

短链脂肪酸是肠道菌群代谢膳食纤维的产物，但其作用远不止于肠道 —— 它能通过血液循环到达全身，发挥 “局部抗炎” 与 “全身抗炎” 的双重效果。

从局部来看，丁酸盐是肠道上皮细胞的 “首选能量来源”—— 肠道上皮细胞依赖丁酸盐维持正常的结构与功能，而完整的肠道上皮细胞会形成一道 “物理屏障”（即肠道屏障），阻止肠道内的有害物质（如内毒素、未消化的食物颗粒）进入血液。当丁酸盐充足时，肠道上皮细胞的紧密连接（细胞间的 “密封结构”）会更紧密，减少 “肠漏”（肠道屏障受损导致有害物质泄漏）的发生；而肠漏正是引发全身慢性炎症的重要原因 —— 内毒素通过肠漏进入血液后，会激活免疫系统，释放大量促炎因子，形成 “内毒素血症”，进而诱发肝脏、血管等器官的慢性炎症。

从全身来看，短链脂肪酸能通过两种方式抑制炎症：一是激活免疫细胞表面的 G 蛋白偶联受体（如 GPR41、GPR43），抑制巨噬细胞和 T 细胞的过度激活，减少促炎因子的释放；二是抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），这种酶会促进炎症基因的表达，而短链脂肪酸通过抑制 HDAC，间接减少促炎基因的激活。《肠道》杂志 2021 年的研究显示，给小鼠补充丁酸盐后，其动脉粥样硬化（一种与慢性炎症密切相关的疾病）的病灶面积减少了 42%，证明短链脂肪酸对全身炎症相关疾病的改善作用。

2.3 益生菌与益生元：直接 “补充有益菌”+“激活有益菌活性”

抗炎饮食除了通过膳食纤维 “喂养” 已有有益菌，还可通过摄入益生菌（含活性有益菌的食物）和益生元（能促进有益菌增殖的食物），直接优化肠道菌群结构。

益生菌食物主要包括发酵食品，如无糖酸奶（含保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌）、纳豆（含纳豆激酶和乳酸菌）、泡菜（含植物乳杆菌）等。这些食物中的活性有益菌进入肠道后，可直接增加有益菌数量，同时通过分泌抗菌物质（如细菌素）抑制有害菌生长。例如，每天食用 100g 无糖酸奶的人群，4 周后肠道内乳酸菌数量增加 1.8 倍，CRP 水平下降 12%。

益生元则是 “有益菌的食物”，除了前文提到的膳食纤维，还包括低聚糖（如洋葱、大蒜中的低聚果糖，香蕉中的低聚半乳糖）等。与膳食纤维相比，益生元能更精准地促进特定有益菌（如双歧杆菌）的增殖，且发酵效率更高，产生的短链脂肪酸更多。研究显示，每天摄入 10g 低聚果糖的人群，肠道内双歧杆菌数量在 2 周内即可增加 3 倍，同时肠道屏障功能相关指标（如紧密连接蛋白 Occludin 的表达量）提升 25%。

三、核心机制三：清除氧化应激，切断炎症的 “助推器”

氧化应激与炎症是 “相辅相成” 的关系 —— 当体内自由基（如活性氧 ROS）过量时，会攻击细胞的脂质、蛋白质和 DNA，造成细胞损伤；而细胞损伤又会激活免疫系统，引发炎症反应；反过来，炎症过程中免疫细胞会释放更多自由基，进一步加剧氧化应激，形成 “氧化 - 炎症恶性循环”。抗炎饮食的第三个核心机制，就是通过补充抗氧化营养素，清除过量自由基，打破这一循环，从 “环境层面” 减少炎症的诱因。

3.1 抗氧化维生素：构建 “水溶性 + 脂溶性” 的自由基 “清除网”

抗氧化维生素主要包括维生素 C（水溶性）和维生素 E（脂溶性），二者协同作用，覆盖细胞内外的自由基清除需求。

维生素 C 主要存在于新鲜蔬果中（如彩椒、猕猴桃、草莓），它是细胞外液（如血液、组织液）中最主要的抗氧化剂，能直接与自由基结合，将其转化为无害物质。同时，维生素 C 还能 “再生” 维生素 E—— 维生素 E 在清除自由基后会失去活性，而维生素 C 可将其还原为活性状态，使其重新发挥抗氧化作用。临床研究显示，每天摄入 200mg 维生素 C（约等于 500g 彩椒或 800g 草莓）的人群，其血液中 ROS 水平比摄入 100mg 的人群低 28%，同时 IL-6 水平下降 15%。

维生素 E 主要存在于坚果、植物油、绿叶菜中（如杏仁、橄榄油、菠菜），它是细胞膜上的 “抗氧化卫士”—— 细胞膜的主要成分是脂质，而自由基最易攻击脂质（即脂质过氧化），导致细胞膜破损。维生素 E 能嵌入细胞膜，优先与自由基结合，保护脂质不被氧化，从而维持细胞膜的完整性。《美国心脏病学会杂志》的研究发现，血液中维生素 E 水平较高的人群，其动脉血管壁的炎症程度（通过血管超声检测）比水平较低者轻 30%，这与维生素 E 保护血管内皮细胞、减少氧化损伤有关。

此外，β- 胡萝卜素（维生素 A 的前体，存在于胡萝卜、南瓜、芒果中）也是重要的抗氧化剂，它能在体内转化为维生素 A，不仅参与视觉功能，还能清除自由基，尤其对眼部、呼吸道黏膜的氧化损伤有保护作用，减少这些部位的炎症反应（如结膜炎、支气管炎）。

3.2 矿物质：激活体内 “抗氧化酶系统”，增强自身抗炎能力

如果说抗氧化维生素是 “直接清除自由基”，那么锌、硒等矿物质就是 “激活体内抗氧化酶”，通过增强机体自身的抗氧化能力来对抗氧化应激。

锌是超氧化物歧化酶（SOD）的核心组成成分 ——SOD 是体内最重要的抗氧化酶之一，能将毒性极强的超氧阴离子自由基转化为过氧化氢（随后被其他酶分解为水）。锌缺乏会导致 SOD 活性下降，使体内自由基堆积，加剧炎症。研究显示，锌缺乏的儿童，其呼吸道感染（与炎症相关）的发生率比锌充足儿童高 50%；而补充锌（每天 10mg，约等于 100g 牡蛎或 300g 瘦肉）后，SOD 活性提升 20%，CRP 水平下降 18%。

硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的关键辅酶 ——GPx 能清除体内的过氧化氢和脂质过氧化物，防止其对细胞造成损伤。硒主要存在于蘑菇、海产品、坚果中（如香菇、牡蛎、巴西坚果），人体对硒的需求量虽小（成年人每天推荐量为 50μg），但缺乏会显著削弱抗氧化能力。例如，硒缺乏地区人群的甲状腺炎症（如桥本甲状腺炎）发生率，比硒充足地区高 35%，这是因为甲状腺组织代谢活跃，易产生自由基，而硒缺乏导致 GPx 活性不足，无法及时清除自由基，引发炎症。

3.3 植物化学物：提供 “广谱抗氧化” 支持，覆盖更多自由基类型

除了维生素和矿物质，植物性食物中还含有大量植物化学物（如类黄酮、花青素、姜黄素、辣椒素），它们具有更强的抗氧化活性，且能清除多种类型的自由基，是抗炎饮食中 “广谱抗氧化” 的重要来源。

例如，姜黄中的姜黄素能通过多种途径抗氧化：一是直接清除 ROS 和活性氮（RNS）；二是激活核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）—— 这是体内调控抗氧化酶表达的 “开关”，姜黄素可激活 Nrf2，促进 SOD、GPx 等抗氧化酶的合成，增强机体自身的抗氧化能力。《炎症研究》杂志的研究显示，每天摄入 1g 姜黄素（约等于 10g 姜黄粉）的人群，其血液中脂质过氧化物水平下降 27%，同时 TNF-α 水平下降 22%。

又如，番茄中的番茄红素是一种强效抗氧化剂，其清除自由基的能力是维生素 E 的 100 倍、维生素 C 的 20 倍，尤其对预防前列腺炎症和心血管炎症有显著作用。每天食用 200g 番茄（约等于 1 杯番茄汁）的男性，其前列腺特异性抗原（PSA，前列腺炎症的指标）水平比不食用者低 19%。

四、核心机制四：调节代谢紊乱，减少炎症的 “诱发因素”

现代人群的慢性炎症，很大程度上与代谢紊乱（如高血糖、高血脂、肥胖）相关 —— 高血糖会产生糖化终产物（AGEs），高血脂会导致脂质异常沉积，肥胖（尤其是腹型肥胖）会使脂肪细胞释放大量促炎因子，这些因素都会直接或间接诱发炎症。抗炎饮食的第四个核心机制，就是通过优化营养结构，调节代谢紊乱，从 “根源层面” 减少炎症的诱发因素。

4.1 稳定血糖：避免高糖引发的 “炎症风暴”

当血糖快速升高时（如摄入大量精制糖、精制碳水化合物），多余的葡萄糖会与蛋白质、脂质结合，形成糖化终产物（AGEs）。AGEs 会与细胞表面的 AGE 受体（RAGE）结合，激活 NF-κB 等炎症通路，释放大量促炎因子，同时还会损伤血管内皮细胞，引发血管炎症（这也是糖尿病患者易患心血管疾病的重要原因）。

抗炎饮食通过两种方式稳定血糖：一是选择低升糖指数（GI）的食物，如全谷物（燕麦、糙米）、杂豆类、非淀粉类蔬菜，这些食物消化吸收慢，血糖上升平缓，避免血糖骤升骤降；二是搭配优质蛋白质和健康脂肪，如吃米饭时搭配鱼、瘦肉或坚果，蛋白质和脂肪能延缓碳水化合物的消化速度，进一步平稳血糖。

研究显示，长期采用低 GI 饮食的人群，其血液中 AGEs 水平比高 GI 饮食人群低 32%，同时血管炎症标志物（如血管细胞黏附分子 VCAM-1）水平下降 25%。这意味着稳定血糖能直接减少 AGEs 的生成，从代谢层面降低炎症风险。

4.2 优化脂质代谢：减少 “促炎脂质”，增加 “抗炎脂质”

血脂异常（如高甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C 升高）会导致脂质在血管壁沉积，形成动脉粥样硬化斑块，而斑块的形成过程本质是一种慢性炎症反应 —— 巨噬细胞吞噬沉积的脂质后，会转化为 “泡沫细胞”，释放促炎因子，加剧斑块的炎症和不稳定。

抗炎饮食通过优化脂质摄入结构，调节脂质代谢：一是减少饱和脂肪（如肥肉、黄油）和反式脂肪（如油炸食品、人造奶油）的摄入，这些脂肪会升高 LDL-C，促进脂质沉积和炎症；二是增加不饱和脂肪的摄入，除了前文提到的 Omega-3 脂肪酸，还包括 Omega-9 脂肪酸（如橄榄油、牛油果中的油酸），Omega-9 能降低甘油三酯水平，同时抑制炎症因子的释放。

《循环研究》杂志的研究显示，每天摄入 50g 橄榄油（约等于 4 汤匙）的人群，其血液中甘油三酯水平下降 18%，同时动脉粥样硬化斑块的炎症活性（通过 PET-CT 检测）降低 23%，证明优化脂质摄入能减少代谢相关的炎症。

4.3 控制体重：减少脂肪细胞的 “促炎分泌”

脂肪细胞不仅是能量储存器官，还是重要的 “内分泌器官”—— 当体重超标（尤其是腹型肥胖）时，脂肪细胞会过度膨胀，功能紊乱，释放大量促炎因子（如 TNF-α、IL-6、瘦素），同时减少抗炎因子（如脂联素）的分泌，形成 “脂肪组织炎症”。这种炎症会通过血液扩散到全身，诱发肝脏、胰腺、血管等多个器官的慢性炎症，进而导致脂肪肝、2 型糖尿病等疾病。

抗炎饮食通过 “高纤维、高蛋白质、低精制糖” 的营养结构，帮助控制体重：膳食纤维能增加饱腹感，减少总热量摄入；蛋白质能维持肌肉量，提高基础代谢率；低精制糖则避免多余热量转化为脂肪。研究显示，采用抗炎饮食模式的人群，6 个月内体重平均下降 4.5kg，同时脂肪细胞释放的 TNF-α 水平下降 30%，脂联素水平上升 25%，直接改善了脂肪组织的炎症状态。