作者：朱晓明，张亮，张晨旭，胡帅，杨理坤，王玉海，联勤保障部队第九○四医院神经外科

重型颅脑创伤（sTBI）是全球范围内导致青壮年残疾和死亡的主要原因之一，全球每年约5000万例遭受不同程度的颅脑创伤，其中重型颅脑创伤占10% ~ 15%，且具有高发病率、高病残率、高病死率之特征。其中，幕上幕下联合损伤在颅脑创伤中占比< 10%，但因损伤范围涉及幕上大脑半球、幕下小脑、脑干等重要解剖结构，病残率和病死率显著高于单一部位损伤；此类患者住院期间病死率可达45% ~ 60%，且> 50% 生存患者遗留严重神经功能障碍。

过去10余年间，颅脑创伤救治方面已经取得显著进展，多项国际指南为重型颅脑创伤的标准化管理提供重要依据，涵盖颅内压监测指征、手术时机及综合治疗策略。然而，针对幕上幕下联合损伤这一特殊类型，目前仍缺乏高质量研究支持，且因其发生率低、异质性强，尚未形成统一的临床路径。基于此，本文拟系统阐述幕上幕下联合损伤的病理生理学基础与损伤特点、临床表现与诊断评估、外科手术策略与围手术期管理等，以为临床诊断与治疗提供依据。

1.病理生理学基础与损伤特点

幕上幕下联合损伤的难治性主要取决于累及解剖结构的复杂性。小脑幕是一层坚韧的硬脑膜皱襞，将颅腔分隔为幕上腔（supratentorial compartment）和幕下腔（infratentorial compartment）。幕上腔主要容纳大脑半球、基底节、胼胝体、侧脑室，常见损伤类型包括硬膜外血肿（EDH）、硬膜下血肿（SDH）、脑挫裂伤及弥漫性轴索损伤（DHI）；该区域空间较大且具备一定的代偿能力。幕下腔包括小脑、脑干（中脑、脑桥、延髓）及第四脑室，常见损伤类型有小脑挫裂伤及血肿、脑干挫伤、急性闭塞性脑积水、幕下硬膜外血肿及硬膜下血肿；该区域空间狭小、代偿能力有限，且含有呼吸、循环等重要生命中枢，轻微占位效应即可造成严重后果。

幕上幕下区域在解剖结构上空间相对独立，但血供、脑脊液循环及颅内压调节相互关联。幕上幕下联合损伤主要由高能量暴力经加速-减速、旋转或直接冲击-反冲击等多种机制作用所致。加速-减速机制常见于高速交通事故伤或高处坠落伤，可导致幕上腔和幕下腔脑组织差异性位移，诱发脑组织剪切及牵拉伤；旋转性损伤在侧向冲击时表现更为明显，大脑半球与小脑和脑干之间相对位移显著，增加脑桥静脉和小脑上动脉撕裂风险；直接冲击-反冲击可在前额受冲击的同时造成枕部小脑挫裂伤。

有限元模型研究表明，幕切迹区域的硬脑膜张力增大和血管牵拉是幕上幕下区域均发生病变的关键节点。颅内压梯度变化是幕上幕下联合损伤的核心动力学基础，当两区域同时受累时，跨幕压力差促使幕上颞叶内侧钩回向下移位，小脑上表面向上推移，形成双向脑疝，直接压迫中脑网状激活系统，造成意识障碍。

幕上幕下联合损伤常伴严重并发症，如小脑肿胀或幕下血肿推动小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔形成枕骨大孔疝，压迫延髓呼吸与循环中枢，引起呼吸与心脏骤停。脑干功能障碍、耐药性癫痫及难治性高颅压（RIH）发生率亦显著升高。术后迟发性脑梗死也较为常见，与反复高颅压、血管痉挛及脑血流自动调节（CA）障碍有关。此外，这类患者在创伤后数周至数月，幕上白质纤维束及幕下小脑脚出现进行性萎缩，提示继发性神经退行性变。以上病理生理学基础提示幕上幕下联合损伤不仅是幕上幕下两区域的合并损害，更是在结构、血流动力学等层面相互耦合的复杂系统性脑损伤，且病情进展迅速。

2.临床表现与诊断评估

1） 临床表现

幕上幕下联合损伤患者临床表现多呈急性、重症及多样性特征，其症状和体征取决于损伤部位、范围及病理类型。多数患者伤后即刻或数分钟内出现意识障碍，表现为昏迷或深昏迷［Glasgow 昏迷量表（GCS）评分≤ 8 分］，并可伴随躁动、去皮质强直或去大脑强直姿势。双侧或单侧瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失是常见的早期脑疝信号，其中，幕上占位导致同侧动眼神经受压可引起瞳孔扩大；幕下占位则常累及脑干、中脑段，出现双侧瞳孔中等扩大的危重症表现。

呼吸节律异常（潮式呼吸、叹息样呼吸）和呼吸频率异常可提示延髓受压。心率减慢与血压升高则可能是颅内压急剧升高的反应（库欣反应）。部分患者还可表现为偏瘫、去皮质强直或去大脑强直、癫痫发作、脑干反射减弱或消失。上述体征的组合对疾病分级及预后预测具有重要意义。

2） 诊断评估

（1）影像学检查：急诊影像学评估是幕上幕下联合损伤的核心环节，头部CT 因其快速、可及性强、对急性颅内血肿敏感性高已成为首选检查方法。对于幕上损伤，通过头部CT能较易识别出脑挫裂伤及血肿；与幕上损伤更常发生且临床易检出相比，幕下损伤常被低估甚至漏诊，其潜在风险更应引起重视。伤后早期头部CT 若发现小脑密度不均匀、第四脑室受压变形或闭塞、桥池和环池消失、天幕及附近的出血、跨幕上幕下的骨折、严重岩骨和颅底骨质损伤等征象，高度怀疑幕上幕下联合损伤之可能，并应尽快复查CT。

在此基础上，采用CT薄层扫描及三维重建技术可显著提高颅内损伤（尤其是后颅窝区域）的检出率与评估准确性。此外，对于枕部或顶枕部存在头皮血肿的患者，需高度警惕是否合并幕下损伤。其他影像学检查亦不可或缺，如MRI 在评估脑干、小脑微小挫裂伤及弥漫性轴索损伤方面优于CT。CTA 或MRA在评估合并颅内外大血管损伤、脑血流自动调节能力、预警颅内高压等方面有重要指导价值。临床常采用“CT 急查、MRI 补查、血管成像选择性进行”的分层影像学检查策略，结合全面细致的临床查体、损伤机制分析及认真审阅影像学资料是提高幕下损伤检出率的关键。

（2）神经功能评估：系统且有针对性的神经功能量表评估对预测幕上幕下联合损伤病情发展及预后尤为重要。但目前尚无单一特异性极高的神经功能评估量表，推荐联合多项神经功能量表进行综合评估，主要推荐以下3 种量表：

①GCS 量表。该量表是评估意识障碍的基石，包括睁眼功能、运动功能和语言功能3 个分量表，其动态变化可敏感提示颅内压变化及病情进展，但在评估脑干及后颅窝功能方面存在局限性。

②全面无反应性量表（FOUR）及其改良版。与GCS 量表相比，FOUR 量表能更早、更敏感地提示幕下损伤（如脑干受压）导致的神经功能恶化，是GCS量表非常重要的补充工具。该量表由眼动、运动、脑干反射和呼吸类型4 个分量表组成，不依赖言语反应即可完成量表检查。因此，对于后颅窝损伤风险较高或病情复杂的患者，联合应用GCS 和FOUR量表，可实现对患者意识水平、皮质及脑干功能的更全面监测。

③昏迷恢复量表-修订版（CRS-R）。该量表主要用于辅助意识障碍的诊断与鉴别诊断，包括听觉、视觉、运动、言语、交流及觉醒功能共6 个分量表，分量表按照与脑干、皮质下及皮质功能相关程度进行分级，在设计上符合跨学科医疗康复测量与评估工具的基本标准，尤其适用于区分植物状态（VS）生存与最小意识状态（MCS）患者。此外，新近研究表明，将GCS 量表与瞳孔反应评分相结合以获得GCS-P量表，可提高对重型颅脑创伤（尤其累及幕下者）预后预测的准确性。

（3）多模态神经监测手段：幕上幕下联合损伤患者的床旁神经监测是影像学评估不可或缺的补充，尤其适用于病情危重、不宜反复搬运的患者。由于此类患者损伤同时涉及大脑半球及脑干-小脑区域，病情复杂、进展迅速，故神经监测策略应兼顾皮质与脑干功能。颅内压监测是《西雅图国际重型颅脑创伤会议共识》强烈推荐的核心手段。

当颅内压持续> 20 mm Hg时，提示存在不可代偿的颅内高压，需积极干预以防止继发性脑干受压。脑组织氧分压（PbtO2）监测可实时反映局部脑氧合状态，指导个体化通气和循环支持，若PbtO2 < 15 mm Hg 则提示脑组织缺氧，需优化脑灌注压及氧气输送，对维持幕上皮质与幕下脑干代谢的稳定性尤为关键。

对于幕上幕下联合损伤患者，特别应关注PbtO2 趋势及波形变化，如出现B波或高原波，提示代偿机制耗竭，脑干功能濒临失代偿。脑电图监测的价值在于有效识别非惊厥性发作，并评估背景脑电活动。对于幕上幕下联合损伤患者，脑电图出现广泛低电压或爆发-抑制模式提示预后不良；若叠加痫样放电，可能加剧继发性脑损伤，需及时抗癫痫治疗。

在此基础上，更推荐联合脑干听觉诱发电位（BAEP）或短潜伏期体感诱发电位（SSEP），可客观评估脑干通路完整性，对幕下损伤程度及神经功能预后具有较高特异性。对于幕上幕下联合损伤患者，除常规颅内压及PbtO2监测外，纳入神经电生理手段（脑电图+ 诱发电位）的多模态神经监测形式实现了对皮质兴奋性及脑干传导功能的双重监测，为早期干预和预后预测提供全面依据。

3.外科手术策略与围手术期管理

1） 外科手术的基本原则

外科手术方案是幕上幕下联合损伤救治的关键环节，但开颅减压顺序及手术策略目前尚无共识或指导性建议。根据临床实践总结的基本原则，可基于颅内压监测数据、影像学压迫优先级及生命体征稳定性确定手术顺序。对于幕上大体积血肿或占位效应显著的患者，常需行血肿清除术联合去骨瓣减压术，以迅速解除颅内高压；幕下占位明显或第四脑室受压者，则需行枕下减压及小脑血肿清除术，以解除脑干压迫；当幕上与幕下均有危及生命的占位性病灶时，在大骨瓣开颅术的基础上联合小脑幕切迹切开术，有助于减轻脑干水肿和缺血，促进脑脊液循环恢复，并解除大脑后动脉压迫，该操作可有效降低因大脑后动脉闭塞或痉挛致枕叶梗死的风险。

还有研究建议，对于全身情况不稳定或脑干受压明显的患者宜分步手术，优先处理致命的幕上或幕下损伤。对于合并弥漫性脑肿胀的患者，可在清除血肿的同时行更大范围的去骨瓣减压术，以改善颅内顺应性并降低颅内压。一般认为，同期联合手术可一次解除幕上幕下压迫，缩短颅内高压时间；而分步手术更适用于全身情况不稳定或脑干受压明显患者，有助于优先处理致命损伤。提示临床在血流动力学稳定且监测条件完备的情况下，同期手术可能更有利于神经功能恢复；但对于重度幕上幕下联合损伤或脑干功能受损患者，分步手术仍具重要价值。

2） 围手术期管理

在术前评估阶段，幕上幕下联合损伤手术治疗的出血风险较高，早期干预凝血功能、术前备血、术中应对出血预案等尤其重要。术中管理核心在于精细操作与多模态神经监护。手术优先处理占位效应明显的血肿，在显微镜下轻柔操作，避免牵拉脑干及重要血管。术中经颅多普勒超声（TCD）可及时评估深部脑组织有无出血。

严密控制二氧化碳分压（PaCO2）、体温及电解质内环境。关颅前综合评估颅内压，必要时行去骨瓣减压术，并妥善止血。术后并发症管理，对于幕上幕下联合损伤患者，术后颅内高压、脑积水、迟发性脑梗死、癫痫较为常见。对于术后降颅压治疗，高渗盐水与甘露醇可单用或联合应用，高渗盐水通过增加血浆渗透压改善脑灌注，而甘露醇通过渗透性脱水减少脑水肿，两者联合应用时可在急性期有效控制颅内压。

镇痛镇静管理有助于减少代谢需求和控制颅内压波动，推荐丙泊酚或咪达唑仑等短效药物。血流动力学管理应维持平均动脉压和脑灌注压在目标范围，以防低灌注和高灌注相关并发症。术后脑积水可能因蛛网膜下腔出血、第四脑室出口堵塞或脑脊液循环紊乱引起，对于交通性脑积水，可行脑室-腹腔分流术；非交通性脑积水则考虑内镜下第三脑室造瘘术。迟发性脑梗死常发生于创伤后数天至2周，与脑血流自动调节障碍、血管痉挛及颅内压波动相关，应稳定血流动力学和避免低灌注。

预防癫痫的核心在于稳定内环境及药物干预，对于有癫痫发作风险的患者，应预防性应用抗癫痫发作药物，持续抗癫痫治疗（通常静脉滴注抗癫痫发作药物1 ~ 2周），并平稳过渡至口服制剂；同时预防和治疗颅内感染、高热、电解质失衡（尤其是低钠血症）及代谢紊乱等常见诱发因素。综上所述，幕上幕下联合损伤救治成功的关键依赖早期诊断、精准影像学评估、个性化手术及围手术期管理。建议在全面评估颅内病变与全身状况的基础上制定手术方案，并重视多模态神经监测与围手术期管理。通过建立标准化数据平台与多学科协作机制，有望构建针对此类损伤的循证医学诊疗路径。

来源：朱晓明,张亮,张晨旭,等.幕上幕下联合损伤诊断与治疗研究进展[J].中国现代神经疾病杂志,2025,25(10):900-904.