GOLD 2026系统整合了2024年1月至2025年7月期间发表的330篇最新循证证据,致力于为全球临床工作者提供前沿、可靠的管理策略。本次核心变更共同构成了COPD管理的新蓝图,下文将为您详细解读其更新要点,剖析其循证依据。
第一章:定义和概述
1. 更新了COPD疾病负担的流行病学数据和参考文献
➤核心事实:男性患病率更高,漏诊问题严峻
目前,全球COPD患者中男性、40岁以上人群及吸烟者的患病率明显更高。值得注意的是,一项流行病学研究显示COPD漏诊率高达81.4%,这导致基于医疗记录的统计数据严重低估了真实的疾病负担。
➤关键趋势:患者总数攀升,女性与中低收入国家成增长焦点
未来几十年,全球COPD患者总数将持续上升,预计到2050年将接近6亿。其中,女性和中低收入国家将成为病例增长最快、负担最重的群体。
➤社会经济负担:极为沉重且持续加剧
COPD带来巨大的经济损失,预计到2050年,其直接与间接成本将增长数倍,其中急性加重是医疗费用增长最快的主要原因。COPD导致的健康综合负担(DALYs)在全球的排名预计将从2022年的第六位上升至2050年的第四位。
➤死亡主因与成功范例
COPD仍是全球第三大死因,死亡人数持续上升。报告特别指出,中国通过实施控烟、改善空气质量、提升早诊早治可及性等综合措施,显著降低了COPD的死亡与健康损失,为全球提供了成功范例。

第二章:诊断、评估与监测
1. 修订了“筛查与病例发现”内容,并新增图2.8与图2.9
➤问题严峻:诊断不足普遍存在
全球范围内,超过70%COPD患者未被确诊,中低收入国家更为严重,漏诊率超过90%。未确诊患者生活质量差,其急性加重风险、全因死亡风险及呼吸相关死亡风险分别增至无COPD人群的15.5倍、2倍和4.3倍。
➤策略明确:区分“筛查”与“病例发现”
GOLD 2026不推荐筛查,即在无症状普通人群中广泛进行肺功能检测,因其成本高、效率低;倡导病例发现,针对有症状或危险因素的个体进行针对性检测,是更有效的早期诊断路径。
➤
通过标准化问卷(如COPD诊断问卷CDQ)结合手持肺功能设备(如肺活量计),系统性地在社区中识别高危个体。人群中未确诊的COPD和
➤场景拓展:重视“机会性病例发现”
在个体因其他疾病就诊时同步进行肺功能检测,如在
➤未来展望:探索“普遍肺功能监测”
GOLD 2026提出长远构想:像监测身高体重一样,从儿童期开始定期进行肺功能监测,建立个人肺健康轨迹,实现更早期的风险识别与预防。

2. 基于观察性研究证据,调整了GOLD A、B、E分类标准,将“一次中度急性加重”作为治疗升级的关键阈值,旨在实现“无急性加重的低疾病活动状态”。
GOLD 2023首次设立了独立的“E组”,此举旨在将急性加重史提升为一个独立于症状水平的核心风险评估维度,从而形成了A、B、E的初始评估框架。但其E组纳入标准相对宽泛,主要强调“有急性加重史”的高风险患者。最近观察性证据表明,一次中度或重度急性加重即可增加后续加重事件的风险;如果急性加重更频繁或更严重,则风险会进一步升高。基于此,GOLD 2026对E组明确定义为“过去一年内发生≥1次中度急性加重”的患者。
这一更新意味着,仅一次中度急性加重事件(而不仅仅是频繁或重度加重)就被视为未来风险升高的明确信号。这使得临床医生能更早、更精准地识别出需要加强干预(如考虑升级治疗以达成低疾病活动状态)的患者群体,优化远期管理策略。

第三章:COPD的预防和管理
1. 依据最新证据,更新了呼吸道合胞病毒(RSV)与流感疫苗接种建议。
GOLD 2026建议所有 ≥6个月且无禁忌症者应每年常规接种流感疫苗,COPD等慢性病患者是优先接种的重点人群。流感疫苗接种可减少COPD患者发生严重疾病、卒中和死亡的风险;长期接种可降低缺血性心脏病风险;对合并急性心衰的住院患者,可提高生存率并降低12个月内再住院风险。推荐使用灭活或减毒活病毒疫苗。就安全性方面而言,不良反应通常轻微且短暂。
2. 新增了“疾病活动度”概念
COPD 的“疾病活动度”指驱动疾病病理结局、且可通过治疗逆转或控制的生物通路。若未干预或治疗无效,会引发疾病进展及永久性肺器官损伤;而抗炎药物可降低疾病活动度,戒烟、肺康复、肺气肿减容等非药物干预也有类似作用。
疾病活动度评估需依托生物标志物与临床特征:目前血液嗜酸性粒细胞计数可识别2型炎症相关患者,但仍需寻找和验证更多的特异性生物标志物;临床特征层面急性加重、慢性呼吸道症状恶化、肺功能加速下降、肺气肿影像学进展等,也是疾病活动度的关键可测量指标。
COPD 管理的核心目标是实现 “低疾病活动度”,具体需满足三项标准:
①无急性加重、②无呼吸道症状恶化、③无肺功能加速下降。
在此基础上,进一步区分“疾病稳定” 与 “疾病控制” 两个临床状态:
疾病稳定指低疾病活动度状态(满足3个条件);
疾病控制是在稳定的此基础上,额外要求症状低于临床阈值、对患者生活影响小。
需注意,COPD 晚期诊断常因肺结构严重损伤导致高症状负担,而早期针对疾病活动度干预(如早期诊断、生物标志物指导治疗),可最大程度减少疾病进展及结构损伤,降低症状与残疾风险。
3. 进一步厘清了第三章中“初始药物治疗”与“随访期药物治疗”的区别,更新了图3.7、3.8与3.9。
GOLD 2026提出应根据患者的症状水平和急性加重风险,采取个体化的初始治疗策略。在维持治疗期间,若患者仍存在以呼吸困难和活动受限为主的症状,或持续发生急性加重,则应考虑升级治疗。
关键研究证据表明,对于前一年经历过至少一次中度或重度急性加重的患者,在LABA基础上加用ICS(LABA+ICS),或使用三联疗法(LABA+LAMA+ICS)相较于双支扩剂(LABA+LAMA)或LABA+ICS,能显著降低急性加重率。观察性和干预性研究均证实,即使仅发生一次中度或重度急性加重,也会增加后续事件的风险,而更频繁或更严重的急性加重则会使风险进一步升高。
指南明确了诊疗循环框架:初始药物治疗应依据患者的GOLD分组(A、B、E)来确定。所有患者均应获得呼吸困难自我管理指导、压力管理随访以及书面行动计划。无论是否患有慢阻肺,其合并症都应按相应指南进行管理。
随访期药物治疗则需基于复查时的核心症状——呼吸困难或急性加重——来进行动态调整。整个推荐方案既整合了随机对照试验的高质量证据,也融入了基于临床经验的专家建议,旨在为临床决策提供支持。



4. 新增图3.11,系统阐述了生物制剂在COPD中的应用证据。
GOLD 2026新增美泊利珠单抗慢阻肺病患者生物制剂治疗的证据。临床应用需要结合患者的个体化评估进行选择并建议长期随访。

参考文献:https://goldcopd.org/2026-gold-report-and-pocket-guide/

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