作者：胡一川医师 沭阳医院
在临床诊疗中，我们常遇到看似单一的疾病背后，隐藏着复杂的代谢紊乱。今天要分享的病例，就揭示了
通过这个案例，我们还将深入解读高胰岛素血症的病因、病理机制，以及它与常见代谢疾病的关联，为大家提供一些临床思路。
一、病例速递：28 岁青年的 “高血压危机”
患者信息：28 岁男性，无业
主诉：发现血压升高半年
现病史：半年前患者查体发现血压升高，近半年偶有头晕、
家族史：否认家族中传染性疾病病史；否认家族中遗传疾病病史；否认家族中肥胖病史。
体格检查：血压：180/134mmHg，身高：178 cm，体重：118kg，BMI：37.24 kg/m2，无皮肤菲薄，无多血质貌，锁骨上窝饱满，后颈部见脂肪垫，颈部及腋下可见黑棘皮，未见紫纹，双小腿可见点片状褐色色素沉着，心肺腹查体未见异常。
（1）体格检查
（2）实验室检查（核心指标）
①常规及生化检查
②甲功、MNS、非卧位 RAAS 检查
③OGTT-胰岛素-C肽释放试验
注：图示空腹及餐后各时间点葡萄糖、胰岛素、C肽变化趋势，2h葡萄糖测定＞7.8mmol/l，提示糖耐量受损；空腹胰岛素31.8mU/L（正常 5-20mU/ml）、OGTT峰值胰岛素＞350.03mU/L，提示严重胰岛素抵抗。
④ACTH-F节律及午夜1mg
（3）器械检查
出院诊断：
治疗方案：
降压降脂：
血糖及体重管理：建议
看完病例，你可能会疑惑：为什么一个高血压患者，核心问题会指向 “高胰岛素血症”？它到底是如何引发肥胖、糖尿病、高血压的？我们从以下 5 个维度展开分析。
胰岛素是胰腺 β 细胞分泌的 “降糖激素”，正常情况下会随血糖波动精准调节——血糖高时分泌增加，血糖低时分泌减少。当血液中胰岛素含量超出正常范围，就称为高胰岛素血症。
判定标准：
常用检测：空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素释放试验（如案例中的 OGTT - 胰岛素试验）
参考范围：空腹胰岛素正常约 5-20mU/ml（具体以医院实验室标准为准），案例中患者空腹胰岛素达31.8mU/L，OGTT后峰值胰岛素＞350.03mU/L，属于严重胰岛素抵抗。
注意：需结合血糖水平判断 —— 若胰岛素高但血糖正常，可能是 “代偿性高胰岛素血症”；若胰岛素高且血糖也高，则提示胰岛素抵抗失代偿。
高胰岛素血症不是突然发生的，而是一个逐渐进展的过程：
场景：身体出现胰岛素抵抗（如肥胖导致细胞对胰岛素不敏感）
机制：胰腺 β 细胞 “努力工作”，分泌更多胰岛素，确保血糖维持在正常范围
表现：胰岛素升高，但血糖正常，患者可能无明显症状（易被忽视）
场景：胰岛素抵抗持续存在，β 细胞长期 “超负荷”
机制：β 细胞功能受损，无法再分泌足够胰岛素控制血糖，血糖逐渐升高；同时高胰岛素持续损伤身体
表现：
（1）与胰岛素抵抗：恶性循环
胰岛素抵抗→β 细胞代偿分泌更多胰岛素→高胰岛素血症
高胰岛素血症→细胞表面胰岛素受体减少 / 敏感性下降→加重胰岛素抵抗
案例印证：患者极度胰岛素抵抗（胰岛素超量仍无法控糖），正是这种恶性循环造成的
血管内皮损伤：高胰岛素抑制血管内皮释放
交感神经激活：刺激交感神经兴奋，心率加快、血管收缩
水钠潴留：协同醛固酮促进钠和水在体内蓄积，血容量增加
数据支持：约 2/3 的 2 型糖尿病患者合并高血压，高胰岛素血症是重要诱因
传统认知：肥胖→胰岛素抵抗→高胰岛素血症
新研究证据：
高脂饮食小鼠若维持正常胰岛素分泌，不会出现肥胖和胰岛素抵抗
降低老年小鼠胰岛素水平，可减少体重、改善胰岛素敏感性，甚至延长寿命
结论：高胰岛素血症可能是肥胖的 “推手”，而非单纯的 “结果”，控制胰岛素可能成为减重新靶点
风险点：这类患者无明显肥胖，胰岛素抵抗和高胰岛素血症易被漏诊，最终可能突然发生糖尿病、高血压
建议：
高危人群（有糖尿病家族史、久坐、高脂饮食者）定期筛查胰岛功能（如空腹胰岛素、胰岛素释放试验）
高胰岛素血症是泛血管疾病（累及心、脑、肾、血管的全身性疾病）的重要危险因素，它不仅影响血糖，还会损伤血管、心脏、肝脏。临床中需注重：
对肥胖患者常规评估胰岛功能和心血管风险
早期干预（尤其糖尿病前期），通过生活方式 + 药物纠正胰岛功能障碍
长期监测血压、血脂、血糖，预防心肌梗死、中风等严重并发症
从 28 岁青年的高血压病例，到高胰岛素血症的 “连锁反应”，我们看到代谢疾病的复杂性 —— 一个指标异常可能牵动全身健康。无论是患者还是临床医生，都需跳出 “单一疾病” 的思维，关注 “代谢整体”：早期筛查胰岛功能、坚持健康生活方式、科学用药，才能打破高胰岛素血症的 “恶性循环”，守护长期健康。
信源
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